Функции на кортикостерон, механизми на действие и болести



на кортикостерон е хормон, който принадлежи към семейството на глюкокортикоидите. Смята се, че отговаря за регулирането на метаболизма на мазнини, протеини и въглехидрати. Той е отговорен и за някои имунологични реакции и реакции на стреса.

Хормонът кортикостерон се произвежда от холестерол във фасцикуларната област на кората на надбъбречните жлези. Когато се синтезира молекулярно, неговата химична формула е С21Н30О4. За разлика от кортизола, основния глюкокортикоид, този хормон действа като глюкокортикоид и също леко действа като минералокортикоиден.

Въпреки че е необходим за някои метаболитни процеси, той се счита за скромен при хората. Кортикостеронът произвежда само 2 до 5 mg дневно с плазмена концентрация от 1-2 μg / dL, докато дневната продукция на кортизол е 10 до 20 mg на ден при концентрация 10-20 μg / ден. дл.

Това означава, че кортикостерон циркулира в кръвния поток на нива 10 или 20 пъти по-ниски от кортизола. Въпреки това е налице относително увеличение аутопсия в разрези, направени към мозъчни проби. При някои животински видове, като гризачи, кортикостеронът е основният хормон в метаболизма.

Въпреки че кортизолът е преобладаващ глюкокортикоид, кортикостеронът остава съществен междинен продукт в синтеза на минералокортикоиди. Значението на кортикостерон при хора се състои в това, че това е хормонален прекурсор на алдостерона..

Кортикостеронът се превръща в алдостерон чрез ензима алдостерон синтетаза. Това съединение действа в консервацията на натрий, в секрецията на калий и в повишаването на кръвното налягане.

индекс

  • 1 Как се произвежда кортикостерон?
  • 2 Функция
  • 3 Механизъм на действие
    • 3.1 Когато има хроничен стрес
  • 4 Заболявания, свързани с кортикостерон
  • 5 Препратки

Как се произвежда кортикостерон?

Хормонът се синтезира и освобождава само в ситуации на стрес, като причината за епизоди, известни като "парализа на стреса", като тези, които се представят в страха на сцената или когато човек се отнася до страх..

Стресът може да бъде причинен от психологическо събитие (страх, тревога, безпокойство) или физическо (хипогликемия, болка, инфекции). Когато е налице, хипофизосупранарелната ос и автономната нервна система се активират.

Оста хипофизосупраренал започва с активиране на хипоталамуса, който секретира хормона кортикотропин. Този хормон действа върху предната част на хипофизата и причинява секрецията на хормона на аденокортикотропа.

След това, аденокортикотропният хормон стимулира надбъбречните жлези, където се случва надбъбречната стероидогенеза. Това синтезира и освобождава кортизол и кортикостерон в фасцикуларната зона на надбъбречната кора..

функция

Поради липидната си природа (холестерол), кортикостеронът може да премине през кръвно-мозъчната бариера. Някои проучвания показват, че кортикостеронът влияе върху неврофизиологията на лимбичните клетки чрез модифициране на синаптичната трансмисия и йонните канали..

Той играе незначителна роля по отношение на кортизола в регулацията на имунната система и в някои метаболитни функции, като обработката на мазнини, протеини и въглехидрати.

Той помага в метаболизма чрез превръщане на аминокиселините в въглехидрати, за да се използва като гориво в много телесни функции. По същия начин, той работи с черния дроб за производството на гликоген, който може да се използва като източник на енергия.

Преобразува се в алдостерон в митохондриите на гломерулозните клетки в надбъбречната кора. За разлика от други стероидни хормони, той не се използва като противовъзпалително средство.

Тя е свързана с невъзможност за обработка на информация и достъп до паметта в ситуации на пиков стрес.

Някои изследвания обясняват този механизъм чрез преразпределение на кръвта и началото на процеса на глюконеогенеза към основните мускулни групи, които подготвят организма за "полета" благодарение на действието на кортизола..

Механизъм на действие

Тези стероиди действат чрез минералокортикоидни рецептори и глюкокортикоидни рецептори. Кортикостеронът се свързва с плазмените протеини и има полуживот 50 минути; може да се свърже с транспортерния протеин, наречен също транскортин, със 100% афинитет, като по този начин измества кортизола.

В ситуации на психологически стрес мозъкът се подготвя за полета и разрешаването на текущия проблем, "забравяйки" всяка предишна информация, считана от това като неприложима, което произвежда феномена на парализа на страха.

Глюкокортикоидите осигуряват необходимата енергия за мускулите, за да повлияят на стреса. Въпреки това, благодарение на отрицателната обратна връзка, когато има голямо количество кортикостерон в кръвта, той изпраща информацията до хипоталамуса, за да спре освобождаването на кортикотропин..

Когато има хроничен стрес

Ако се установи хронична стресова ситуация, глюкокортикоидите инхибират протеиновия синтез и започват да разграждат мускулите, за да осигурят аминокиселини, причинявайки мускулна загуба и слабост.

По същия начин те пречат на стомашния синтез на простагландин, като отменят нормалната защитна бариера срещу стомашната киселина и пепсина, причинявайки гастрит и язви..

При повишаване на глюконеогенезата може да настъпи хипергликемия, която увеличава инсулина и може да акцентира върху отлагането на мазнини в коремната област, лицето и шията. По същия начин, той стимулира апетита, като всички те допринасят за увеличаване на теглото.

Заболявания, свързани с кортикостерон

Излишната секреция на глюкокортикоиди, поради ролята си за повишаване на кръвната захар, е свързана с някои видове диабет.

Непрекъснатите високи нива могат да възпрепятстват действието на други стероидни хормони и възпрепятстват фертилитета. Аналогично, проучванията показват, че невроналните недостатъци при диабетици са свързани с високи нива на кортикостерон в организма..

препратки

  1. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8-мо издание, стр. 1437
  2. Goldman L; Ausiello D (Издатели). Сесил: Договор за вътрешна медицина. Том II. 23-то изд. Барселона: Elsevier Saunders; 2009.
  3. F. Dallman. Ефекти, предизвикани от хроничен стрес на кортикостерон в мозъка: пряко и непряко. Летописи на Ню Йоркската академия на науките. 16 януари, 2006. Изтеглено от: onlinelibrary.wiley.com
  4. Гари Р. Бортолоти. Проследяване на стреса: локализация, отлагане и стабилност на кортикостерон в перата. Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Публикувано от Компанията на биолозите 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Взето от: usask.ca
  5. Катедра по физиологични науки. Университетски университет Хавериана. Богота. Изтеглено от: med.javeriana.edu.co