Характеристики на Helicobacter pylori, морфология, местообитание, патология



Helicobacter pylori е Грам отрицателна спирална бактерия, участваща в развитието на гастрит, пептични язви и свързана с рак на стомаха. Открита е през 1983 г. от австралийски патолози Робин Уорън и Бари Маршал при изследване на стомашните лигавици на човешки стомаси..

Дори Маршал експериментира със себе си, поглъщайки материал, замърсен с бактериите, където открива, че произвежда гастрит и е в състояние да провери наличието на бактериите в собствената си биопсия на стомаха. Той също така установи, че отговаря на лечението с антибиотици.

Това демонтира старите теории, които твърдят, че гастритът е причинен от яденето на пикантни храни или стрес. Поради тази причина през 2005 г. Уорън и Маршал бяха наградени с Нобелова награда по медицина.

индекс

  • 1 Общи характеристики
  • 2 Местообитание
  • 3 Фактори на вирулентност
    • 3.1
    • 3.2 Лепила
    • 3.3 Липополизахариди (LPS)
    • 3.4 Карбамид
    • 3.5 вакуолизиране на цитотоксин (VacA)
    • 3.6 Цитотоксин (CagA)
    • 3.7 Супероксиддисмутаза и каталаза
    • 3.8 Индуцируема азотна оксидна синтеза (iNOS):
    • 3.9 Фосфолипази, липази и муцинази
  • 4 Таксономия
  • 5 Морфология
  • 6 Диагностика
    • 6.1 - Инвазивни методи
    • 6.2 Неинвазивни методи
  • 7 Жизнен цикъл
  • 8 Патогенеза
    • 8.1 Възпалителен инфилтрат
  • 9 Патология
  • 10 Клинични прояви
  • 11 Инфекция
  • 12 Лечение
  • 13 Препратки

Общи характеристики

Поради голямата си прилика с рода Campylobacter, първоначално се нарича Campylobacter pyloridis и по-късно Campylobacter pylori, но след това беше прекласифициран в нов жанр.

Инфекцията от Helicobacter pylori  Тя има широко разпространение в много слаборазвити страни и е една от най-честите инфекции при човека, която обикновено настъпва от детството.

Смята се, че веднъж придобил микроорганизма за първи път, това може да остане в продължение на години или за цял живот, в някои случаи безсимптомно.

От друга страна, стомаха не изглежда да е единственото място, където микроорганизмите могат да бъдат настанени, смята се, че H. pylori може да се консолидира в устата преди колонизиране на стомаха.

По същия начин е възможно H. pylori в устната кухина, може отново да инфектира стомаха след лечението. Това се потвърждава от констатацията, че някои асимптоматични деца са изолирани от зъбната плака.

Въпреки това, въпреки че инфекцията Helicobacter pylori Асимптоматичен курс при някои хора не е безвреден, той е свързан с 95% от дуоденалните язви, 70% от пептичните язви и 100% от хроничния гастрит на мястото на антрала..

също, Helicobacter pylori е класифициран като канцероген клас I от Международната агенция за изследване на рака, поради неговата връзка между инфекция и рак на стомаха..

хабитат

Helicobacter pylori е установено при следните гости: мъж, маймуна и котка.

Тази бактерия изисква микроаерофилна атмосфера (10% СО)2, 5% от О2 и 85% от N2) да се култивира, желязото е съществен елемент за неговия растеж и метаболизъм.

Оптималната температура на растеж е от 35 до 37 ° C, въпреки че някои щамове могат да се развиват при 42 ° C. По същия начин, определена степен на влажност благоприятства неговия растеж.

Helicobacter pylori Расте бавно в лабораторията, като може да изисква от 3 до 5 дни и дори до 7 дни, за да покаже колонията в средата.

За неговото култивиране може да се използва неселективна среда, допълнена с кръв.

От друга страна, Helicobacter pylori Характеризира се с това, че е подвижен и поради спираловидната си форма му позволява да има движения в спирала, сякаш е завита. Това ви помага да се мобилизирате чрез стомашна слуз.

Също така е положителен каталаза и оксидаза и е голям производител на уреаза, като последната играе жизненоважна роля за микроорганизма. Urease му позволява да оцелее в среда с кисело рН чрез генериране на амоняк, който помага да се алкализира рН.

Микроорганизмът се нуждае от рН от 6 до 7 за пролиферация. За тази цел, в допълнение към използването на уреаза, тя се инсталира, за да живее под стомашната лигавица, където стомашната лигавица я предпазва от изключителната киселинност на стомашния лумен (рН 1.0 - 2.0)..

От друга страна, протеазите, които бактериите отделят, променят стомашната слуз, намалявайки възможността киселината да се разпространява през слузта..

Фактори на вирулентност

бичове

Движението на бактериите представлява фактор на вирулентност, тъй като помага за колонизиране на стомашната лигавица.

адхезиновата

Бактерията представя пилимис и фимбриален хемаглутинин, които действат върху прилепването на микроорганизма към стомашните и дуоденалните клетки..

Придържането е стратегия на бактериите да устоят на перисталтиката на лигавичния слой, където те пребивават, за да мигрират по-късно в епителните клетки..

От друга страна, специфичните хемаглутинини на сиаловата киселина на повърхността на лигавицата забавят адхезията и поглъщането на H. pylori.

Липополизахариди (LPS)

Той е ендотоксичен, както и LPS на други Грам отрицателни бактерии. Пречистеният антиген може да индуцира апоптоза.

уреаза

Бактериите използват уреазно производство за разграждане на уреята в амоняк и въглероден диоксид.

Това действие му позволява да поддържа алкално рН около него и по този начин да се избегне унищожаването му от солната киселина в стомаха, което гарантира неговото оцеляване.

Това свойство е кодирано от гена Ura A.

Вакуолизиращ цитотоксин (VacA)

Това е протеин, който причинява вакуоли в епителните клетки на стомаха, поради което тъканите се улцерират. Той е кодиран от гена VacA.

Цитотоксин (CagA)

Щамовете с гена CagA са по-вирулентни. Те са свързани с тежък гастрит, атрофичен гастрит, дуоденит и / или рак на стомаха.

Този CagA цитотоксин повишава пролиферацията на стомашните клетки без апоптоза, което води до промяна в нормалния модел на обновяване на стомашния епител..

Супероксид дисмутаза и каталаза

Той е от съществено значение за защита срещу неутрализирани от O2-зависима смърт.

Той действа чрез разграждане на водороден пероксид, метаболит, който е токсичен за бактериите.

Индуцируема синтаза на азотен оксид (iNOS):

Бактерията индуцира iNOS и макрофаги in vitro.

Това откритие предполага, че високото производство на азотен оксид чрез индуциране на тази синтаза, във връзка с имунното активиране, участва в увреждането на тъканите..

Фосфолипази, липази и муцинази

Те позволяват инвазията на микроорганизма под стомашната лигавица, за да модифицират слузта, така че да функционира като водоустойчив слой, който я предпазва от киселинността на стомашния лумен..

Също така на това място имунният отговор е напълно неефективен.

таксономия

домейн: бактерия

тип: протеобактерии

клас: epsilonproteobacteria

ред: campylobacterales

семейство: Helicobacteraceae

жанр: Helicobacter

видове: пилори

морфология

Helicobacter pylori Той е тънък Грам отрицателен спирален бацил, малък, извит и леко къс. Той е с дължина приблизително 3 μm и ширина 0,5 μm. Цвят добре с хематоксилин-еозин, модифицирано оцветяване Giensa или техника Warthin-Starry.

Той е мобилен благодарение на наличието на многобройни полярни флагели (в снопче), между 4 и 6 общо, които са характерно обвити.

Обвивката, покриваща флагелата, съдържа протеини и липополизахарид, еквивалентни на компонентите на външната мембрана. Неговата функция обаче е неизвестна.

Той не образува спори и не е затворен. Клетъчната стена е подобна на тази на други Грам отрицателни бактерии.

Колониите на Helicobacter pylori Обикновено са малки сиви и прозрачни. Когато колониите стареят (продължителни култури), бацилярните форми стават кокоидни.

диагноза

За диагнозата Helicobacter pylori има много методи и те са класифицирани като инвазивни и неинвазивни.

-Инвазивни методи

Биопсия на стомашната лигавица

Той се приема чрез ендоскопия, най-чувствителният метод за диагностика Helicobacter pylori.

Микроорганизмите могат да бъдат наблюдавани в тъканните срезове, а лигавицата ще представи патогномонични характеристики на неговото присъствие.

Недостатъкът е, че разпределението на H. pylori от стомаха не е еднакво.

Бърз уреазен тест

Това е метод за индиректно откриване на бактерията.

Части от пробите могат да бъдат потопени в бульон с карбамид с рН индикатор (фенолово червено) и за по-малко от един час резултатите могат да бъдат наблюдавани.

Средата на бульона от карбамид се променя от жълта на фуксия, поради промяната на рН, причинена от производството на амоняк от урея, чрез действието на уреаза..

Чувствителността на този тест зависи от бактериалното натоварване в стомаха.

Култивиране на проби на стомашна лигавица

Част от пробата, взета чрез ендоскопия, може да бъде предназначена за култивиране. Отрицателната култура е най-чувствителният индикатор за лечение след лечение.

Пробата за биопсия на стомаха или на дванадесетопръстника трябва да бъде скорошна и транспортирането му не трябва да се забавя повече от 3 часа. Те могат да се съхраняват до 5 часа при 4 ° С и тъканта трябва да се държи влажна (контейнер с 2 мл стерилен физиологичен разтвор).

Преди посяване на пробата трябва да се направи мацерат, за да се получи по-голяма чувствителност. Пробата може да се постави на агар, мозъчна инфузия на сърцето или соева триптиказа, допълнена с 5% овца или конска кръв..

Полимеразна верижна реакция (PCR).

Тъканните секции могат да бъдат подложени на техники на молекулярна биология за откриване на ДНК на микроорганизми.

Предимството на PCR е, че може да се използва при анализа на проби като слюнката, което позволява диагностицирането на H. pylori неинвазивно, въпреки че фактът, че бактерията е в слюнка, не е задължително знак за стомашна инфекция.

-Неинвазивни методи

серология

Този метод има чувствителност от 63 -97%. Състои се от измерване на IgA, IgM и IGG антитела чрез техниката ELISA. Това е добра диагностична опция, но има ограничена употреба за контрол на лечението.

Това е така, защото антителата могат да останат повишени до 6 месеца след елиминирането на микроорганизма. Той има предимството, че е бърз, прост и по-евтин метод от тези, които изискват биопсична ендоскопия.

Трябва да се отбележи, че антителата, генерирани срещу H. pylori, Те служат за диагностика, но не предотвратяват колонизацията. Следователно, хората, които придобиват H. pylori страдат от хронични заболявания.

Тест за дишане

За този тест пациентът трябва да погълне карбамид, маркиран с въглерод (13C o 14C). Това съединение, когато е в контакт с уреазата, продуцирана от бактериите, се трансформира в белязан въглероден диоксид (СО2 C14и амоний (NH2).

Въглеродният диоксид преминава в кръвния поток и от там към белите дробове, където се издишва от дишането. Дихателната проба на пациента се събира в балон. Положителен тест е потвърждаващ инфекцията от тази бактерия.

Променен тест за дишане

Той е равен на предишния, но в този случай се добавя колоид от 99mTc, който не се абсорбира в храносмилателната система.

Този колоид позволява да се визуализира производството на карбамид точно на мястото на храносмилателната система, където се генерира от гама камера.

Жизнен цикъл

Helicobacter pylori В организма той се държи по два начина:

98% от населението на. \ T H. pylori те живеят свободно в слузта на стомаха. Това служи като резервоар за прилепнали бактерии и ще служи за предаване.

Докато 2% са свързани с епителни клетки, които поддържат инфекцията.

Следователно има две популации, прилепнали и неприлепващи, с различни характеристики на оцеляване.

pathogeny

След като бактерията влезе в тялото, тя може основно да колонизира стомашния антрум, като използва вирулентните фактори, които има..

Бактерията може да трае дълго време в стомашната лигавица, понякога доживотно, без да причинява дискомфорт. Нахлува и колонизира дълбоките слоеве на стомашната и дуоденалната покривна слуз чрез протеази и фосфолипази.

След това се прикрепя към повърхностните епителни клетки на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, без да нахлува в стената. Това е стратегическо място, което бактериите приемат, за да се предпазят от изключително киселото рН на стомашната светлина.

Едновременно с това бактериите разгръщат карбамида, за да алкализират околната среда и да останат жизнеспособни.

През повечето време се наблюдава продължителна възпалителна реакция в стомашната лигавица, която от своя страна променя регулаторните механизми на секрецията на стомашна киселина. По този начин се активират определени улцерогенни механизми, като:

Инхибиране на функцията на париеталните клетки чрез инхибиране на соматостатина, където не е подходящо производството на гастрин.

Полученият амоняк плюс цитотоксинът VacA злоупотребяват с епителните клетки, като по този начин причиняват лезии в стомашната или дуоденалната лигавица.

Следователно се наблюдават дегенеративни промени на епителната повърхност, включително изчерпване на муцин, цитоплазмена вакуолизация и дезорганизация на слузните жлези..

Възпалителен инфилтрат

Гореспоменатите наранявания водят до нахлуване на лигавицата и нейната ламина пропира с гъст инфилтрат на възпалителни клетки. Първоначално инфилтратът може да бъде минимален само с мононуклеарни клетки.

Но тогава възпалението може да се разпространи с наличието на неутрофили и лимфоцити, които причиняват увреждане на лигавиците и париеталните клетки и дори може да се образува микроабсцес..

Цатоксин CagA влиза в стомашната епителна клетка, където се задействат многобройни ензимни реакции, които причиняват реорганизация на актиновия цитоскелет..

Специфичните механизми на канцерогенезата са неизвестни. Смята се обаче, че възпалението и агресията за дълъг период от време водят до метаплазия и дългосрочен рак.

патология

Като цяло, хроничният повърхностен гастрит произхожда от няколко седмици или месеци, след като бактериите са били инсталирани. Този гастрит може да прогресира до пептична язва и впоследствие да предизвика лимфом или аденокарцином на стомаха.

Също така, инфекция от Helicobacter pylori е състояние, което предразполага да страда от MALT лимфом (лимфом на лимфоидната тъкан, свързан с лигавицата).

От друга страна, последните проучвания споменават това Helicobacter pylori причинява екстрагастрални заболявания. Сред тях могат да се споменат: желязодефицитна анемия и идиопатична тромбоцитопения пурпура.

Също така кожни заболявания като розацея (най-често срещано заболяване на кожата H. pyloriхронична пруриго, хронична идиопатична уртикария, псориазис и др. При бременни жени може да се произведе хиперемиез.

Други по-редки места, където се смята, че  H. pylori може да има някакво участие, причиняващо патология на нивото на:

Средно ухо, полипи на носа, черен дроб (хепатоцелуларен карцином), жлъчен мехур, бели дробове (бронхиектазии и хронична обструктивна белодробна болест).

Той също е свързан с очно заболяване (откритоъгълна глаукома), сърдечно-съдови заболявания, автоимунни заболявания и др..

Клинични прояви

Тази патология може да бъде асимптоматична при до 50% от възрастните. В противен случай при първичната инфекция може да предизвика гадене и болки в горната част на корема, които могат да продължат до две седмици.

По-късно симптомите изчезват, за да се появят отново по-късно след поставянето на гастрит и / или пептична язва.

В този случай най-често срещаните симптоми са гадене, анорексия, повръщане, болка в епигастриума и дори по-малко специфични симптоми като оригване..

Пептичните язви могат да причинят тежко кървене, което може да се усложни от перитонита поради изтичане на стомашно съдържание в перитонеалната кухина..

зараза

Хората с Helicobacter pylori Те могат да отделят бактериите в изпражненията. По този начин питейната вода може да бъде замърсена. Затова най-важният път на заразяване на индивида е фекално-орален.

Смята се, че може да бъде във вода или в някои зеленчуци, които обикновено се консумират сурови, като маруля и зеле..

Тези храни могат да бъдат замърсени чрез напояване с замърсена вода. Въпреки това, микроорганизмът никога не е бил изолиран от вода.

Друг път на заразяване е орално-оралният, но е документиран в Африка от обичая на някои майки да пренасищат храната на децата си.

Накрая е възможно заразяване чрез ятрогенния път. Този път се състои от замърсяване чрез използване на замърсен или слабо стерилизиран материал в инвазивни процедури, които включват контакт с стомашната лигавица..

лечение

Helicobacter pylori in vitro Той е чувствителен към различни антибиотици. Сред тях: пеницилин, някои цефалоспорини, макролиди, тетрациклини, нитроимидазоли, нитрофурани, хинолони и бисмутни соли.

Но те са резистентни към рецепторни блокери (циметидин и ранитидин), полимиксин и триметоприм.

Сред най-успешните лечения имаме:

  • Комбинация от лекарства, включително 2 антибиотика и 1 инхибитор на протонната помпа.
  • Най-често използваната комбинация от антибиотици е кларитромицин + метронидазол или кларитромицин + амоксицилин или кларитромицин + фуразолидон или метронидазол + тетрациклин..
  • Инхибиторът на протонната помпа може да бъде омепразол или езомепразол.
  • Някои терапии могат също да включват консумация на бисмутни соли.

Терапията трябва да приключи най-малко 14 дни, както е препоръчано от FDA. Въпреки това, при някои пациенти това лечение е трудно да се понесе. За тях се препоръчва да се комбинира лечението с консумацията на храни, които съдържат пробиотици.

Тези терапии са ефективни, но през последните години има съпротива Helicobacter pylori на метронидазол и кларитромицин.

Микроорганизмът може да бъде ликвидиран, но е възможно повторно заразяване. При вторични терапии, дължащи се на реинфекция, се препоръчва употребата на левофлоксацин.

препратки

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Микробиологична диагноза. (5-то изд.). Аржентина, редакция Panamericana S.A..
  2. Форбс Б, Сахм Д, Вайсфелд А. Микробиологична диагноза на Бейли и Скот. 12 изд. Аржентина. Редакция Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. микробиология Medical, 6-то издание McGraw-Hill, Ню Йорк, САЩ; 2010.
  4. Кава Ф и Кобас Г. Две десетилетия Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Ръководство за медицинска микробиология. 2-ро издание, Венецуела: Дирекция на медиите и публикации на Университета в Карабобо; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Отвъд стомаха: актуализирана представа за патогенезата, диагнозата и лечението на Helicobacter pylori. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Сафави М, Сабурян Р, Форуумади А. Лечение на инфекция с Helicobacter pylori: настоящи и бъдещи прозрения. Случаите на World J Clin. 2016; 4 (1): 5-19.