Какво е съпричастност? (С примери)



на codominance тя може да бъде определена като еднаква сила между алелите. Ако при непълно господство можем да говорим за генетичен ефект на дозата (АА>Аа>аа), в кодоминантността можем да кажем, че наблюдаваме съвместното проявление на два продукта за един и същ характер в едно и също лице и със същата сила.

Една от причините, които позволиха Грегор Мендел да анализира по прост начин наблюдаваните от него модели на наследство, е, че изследваните герои са с пълно господство..

Това е достатъчно, че присъства поне един доминиращ алел (А_) за изразяване на характера със свързания фенотип; другата (за), отстъпвайки в своята проява и сякаш се криеше.

Ето защо, в тези "класически" или менделски случаи, генотипите АА и Аа те се проявяват фенотипно по същия начин (А напълно доминира за).

Но това не винаги е така и за моногенните характеристики (определени от един ген) можем да намерим две изключения, които понякога могат да бъдат объркани: непълна доминантност и кодоминантност.

В първия хетерозигота Аа проявява междинен фенотип с този на хомозиготите АА и аа; във втория, който е този, с който се занимаваме тук, хетерозиготата проявява двете алели, А и за, със същата сила, тъй като в действителност никой не е рецесивен от друга.

индекс

  • 1 Пример за кодоминантност. Кръвни групи според системата ABO
  • 2 Пример за непълно господство
  • 3 Препратки

Пример за съпричастност. Кръвни групи според системата ABO

Един от най-добрите примери за илюстриране на генетичната кодоминация е тази на кръвните групи в човешките популации съгласно системата за класификация на АБО..

В практически живот, малка проба от кръв се подлага на тест за отговор срещу две антитела: анти-А антитялото и анти-В антитялото. А и В са имената на две алтернативни форми на един и същ протеин, кодирани в локуса аз; индивидите, които не произвеждат нито една от двете форми на протеина, са хомозиготни рецесивни II.

Следователно, съгласно системата ABO, фенотипът на хомозиготни индивиди се определя, както следва:

1.- Лица, чиято кръв не дава никакъв имунен отговор срещу анти-А и анти-В антитела е така, защото те не произвеждат нито протеин А, нито протеин В, и следователно са рецесивни хомозиготи. II.

Фенотипно, това са индивиди от кръвна група тип О, или универсални донори, тъй като те не произвеждат нито един от двата протеина, които биха могли да причинят имунно отхвърляне в реципиенти, различни от кръвна група О. кръвна група.

2.- Напротив, ако кръвта на индивида реагира само с едно от антителата, е, защото произвежда само един вид от тези протеини - ето защо, логично, индивидът може да представи само два различни генотипа.

Ако е индивид с кръвна група В (и следователно не реагира с анти-А антитела, но само с анти-В), неговият генотип може да бъде хомозиготен азBазB, или хетерозиготни азBаз (виж следващия параграф).

Аналогично, индивиди, които реагират само с анти-А антитела, могат да бъдат генотип азАазА или азАаз. Досега плаваме през известни води, тъй като това е вид доминиращо алелно взаимодействие в най-чистия менделски смисъл: всеки алел аз (азА или азB) ще доминира над алела i. Поради тази причина хетерозиготите за А или В ще бъдат фенотипно идентични на хомозиготи за А или В..

Хетерозиготите за А и В, от друга страна, ни казват различна история. Това означава, че малка част от човешката популация се състои от индивиди, които реагират с анти-А антитела и анти-В антитела; единственият начин да се покаже този фенотип е, че е генотипно хетерозиготен азАазB.

То създава, следователно, индивид, в който нито един алел ("изчезва") не е или е "междинен" между две други: той е нов фенотип, който ние познаваме като универсален акцептор, тъй като няма да отхвърля никакъв вид кръв от гледна точка на системата ABO.

Илюстративен случай на непълно господство

За да приключи разбирането на кодоминантността, разбрано като еднаква сила между алелите, е полезно да се дефинира непълно господство. Първото нещо, което трябва да бъде изяснено е, че и двете се отнасят до взаимоотношенията между алелите на един и същ ген (и същия локус), а не генни отношения или взаимодействия между гените на различни локуси..

Другият е, че непълното доминиране се проявява като фенотип на дозовия ефект на продукта, кодиран от анализирания ген.

Да вземем хипотетичен случай на моногенна черта, в която даден ген R, който кодира мономерен ензим, води до оцветяване на съединение (или пигмент). Рецесивният хомозигот за този ген (RR), очевидно ще му липсва този цвят, защото не поражда ензима, който произвежда съответния пигмент.

И двете доминиращи хомозиготи RR като хетерозигота RR те ще проявят цвят, но по различен начин: хетерозиготата ще бъде по-разредена, тъй като ще представи половината от дозата на ензима, отговорен за производството на пигмента..

Трябва обаче да се разбере, че понякога генетичният анализ е по-сложен от простите примери, които са дадени тук, и че различни автори тълкуват едно и също явление по различен начин..

Възможно е, следователно, при дихибридни пресичания (или дори с повече гени от различни локуси) анализираните фенотипове могат да се появят в пропорции, които приличат на тези на монохибриден кръст.

Само строг и формален генетичен анализ може да позволи на изследователя да заключи колко гени участват в проявлението на характера.

Исторически, обаче, термините кодоминантност и непълно господство бяха използвани за дефиниране на алелни взаимодействия (гени от един и същ локус), докато тези, отнасящи се до взаимодействията на гени от различни локуси, или генни взаимодействия per se, всички те се анализират като епистатични взаимодействия.

Анализът на взаимодействията на различни гени (на различни локуси), които водят до проявление на същия характер, се нарича анализ на епистазис, който основно е отговорен за целия генетичен анализ.

препратки

  1. Brooker, R.J. (2017). Генетика: анализ и принципи. McGraw-Hill Висше образование, Ню Йорк, Ню Йорк, САЩ.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Генетика. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, USA.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Въведение в генетичния анализ (11тата изд.). Ню Йорк: У. Х. Фрийман, Ню Йорк, Ню Йорк, САЩ.
  4. White, D., Rabago-Smith, М. (2011). Асоциации на генотип-фенотип и цвят на човешкото око. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A.A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO кръвна група и честота на рак на кожата. PLoS ONE, 5: e11972.