Характеристики на стафилококовия ауреус, морфология, патогенеза

Staphylococcus aureus Това е най-патогенният вид стафилококи, който е основната причина за 60% от остри гнойни инфекции в света, защото е пиогенна микробиология..

Този микроорганизъм е широко разпространен в природата, може да бъде намерен в околната среда и като обичайна микробиота на кожата и лигавиците на устата, червата и носа при хората и животните..

Ето защо изолацията на S. aureus Ще бъде клинично важно, ако има очевиден инфекциозен процес, тъй като той е обичаен колонизатор на кожата.

когато S. aureus преодолява естествените бариери на отбраната и навлиза в организма, може да причини патологии, вариращи от локализирани лезии, системни инфекции до далечни отравяния.

Някои хора са класифицирани като асимптоматични носители на S. aureus когато те носят патогенни щамове в ноздрите и ръцете. Процентът на превозвачите варира между 20 - 40%, което е отговорно за тяхното разпространение.

индекс

• 1 Характеристики
• 2 Таксономия
• 3 Морфология
• 4 Фактори на вирулентност
  • 4.1 Капсулата
  • 4.2 Пептидогликан
  • 4.3 Теикова киселина
  • 4.4 Протеин А
  • 4.5 Ензими
  • 4.6 Токсини
• 5 Патогенеза и патология
  • 5.1 Локализирани кожни увреждания
  • 5.2 Системни инфекции
  • 5.3 Клинични прояви, причинени от стафилококови токсини
• 6 Трансмисия
• 7 Диагностика
• 8 Лечение
• 9 Превенция
• 10 Препратки

функции

Родът Staphylococcus се различава от рода Streptococcus по това, че те са положителна каталаза, в допълнение към начина си на разпространение в пространството като снопове.

Също така, a Staphylococcus aureus той се отличава от останалите видове чрез производство на ензим, наречен коагулаза. Ето защо те се наричат ​​коагулазен отрицателен стафилокок за всички членове на този род, изолирани от клинични проби, които не са от вида aureus.

Съответна характеристика на S. aureus, е товаможе да оцелее на повърхността на предмети, гной, изсушен слюнка, листа, дрехи, ръце и фомити по принцип за дълги периоди от време.

Това означава, че те са силно устойчиви на много неблагоприятни условия, въпреки че не образуват спори. Те могат да издържат на температури до 60 ° C за до един час. По същия начин те се противопоставят повече на други обикновени дезинфектанти, отколкото на други бактерии.

Въпреки това, те се унищожават от основните багрила и от влажна топлина под налягане.

Това е нещо, което притеснява медицинската общност S. aureus е развил способността да генерира различни механизми за антибиотична резистентност, за да заобикаля лечението.

Сред тях имаме производство на бета-лактамази (ензими, които разграждат бета-лактамни антибиотици като пеницилин) и модифициране на мястото на свързване на антибиотиците..

По същия начин, той е способен да приема плазмиди, които съдържат генетична информация за резистентност към други антибиотици, които се прехвърлят от една бактерия в друга чрез бактериофаги..

таксономия

S. aureus принадлежи към домейна: Бактерии, Кралство: Еубактерии, Тип: Фирмикути, Клас: Бацили, Ред: Bacillales, Семейство: Staphylococcaceae, Род: Стафилокок, Видове: Ауреус.

морфология

Стафилококите са сферични клетки с диаметър от 0,5 до 1 μm, наречени кокосови орехи, които са подредени в групи, симулиращи гроздове от грозде..

Преди Gram оцветяване техника, те оцветяват лилаво, това е, те са Gram положителни.

S. aureus не е подвижен, не образува спори, някои щамове имат полизахаридна капсула.

От лабораторна гледна точка те са лесно обработваеми и разпознаваеми. Те са факултативни анаероби, растат добре при 37ºC за 24 часа инкубация в прости среди.

Неговите колонии са кремави, обикновено златисто жълти, оттук и името му aureus, въпреки че някои щамове не произвеждат пигмент и се наблюдават бели..

На кръвен агар може да се развие изразена бета-хемолиза.

Фактори на вирулентност

S. aureus Той има много елементи за произвеждане на различни заболявания, но не всички фактори на вирулентност се срещат във всички щамове. Това означава, че някои щамове на S. aureus те са по-вирулентни от други.

Сред тях имаме:

Капсулата

Той е полизахарид и предпазва микроорганизма от фагоцитиране от полиморфонуклеарни левкоцити (PMN). Той също така улеснява придържането към клетките-гостоприемници и изкуствени устройства като протези. Той увеличава способността му да образува биофилми. Има 11 различни капсулни типа, като най-патогенните са 5 и 8.

пептидогликан

Активира комплемента и допринася за възпалителния отговор. Стимулира производството на ендогенен пироген.

Теикоева киселина

Участва в адхезията на лигавицата и активира комплемента.

Протеин А

Интерферира с опсонизация чрез свързване с Fc частта на IgG имуноглобулини.

ензими

каталаза

Неактивен водороден прекис и токсични свободни радикали.

коагулазно

Преобразува фибриногена в фибрин, за да предпазва от опсонизация и фагоцитоза.

leucocidin

Унищожете PMN, като образувате пори в неговата мембрана.

хиалуронидаза

Хидролизира колагеновата хиалуронова киселина, за да разпространи микроорганизма в тъканите.

липази

Хидролизира липидите за разпространение на бактериите в кожната и подкожната тъкан.

Стафилокиназа или фибринолизин

Фибринолитичен ензим, който разтваря съсиреците.

Endonuclease / DNAse

Хидролизира ДНК.

лактамаза

Хидролизира пеницилина.

токсини

хемолизинова

Α-хемолизинът унищожава PMN, гладки червени кръвни клетки, е дермонекротичен и невротоксичен. Докато β-хемолизин е сфингомиелиназа. Други хемолизини действат като повърхностно активно вещество и активират аденилат циклаза.

Ексфолиативен токсин

Той е протеолитичен, изглажда вътреклетъчните връзки на клетките на пластовия гранулоз на епидермиса, действайки специално на десмоглеин-1. Той е отговорен за синдрома на попарената кожа.

Токсин от синдром на токсичен шок (TSST-1)

Суперантиген, който активира голям брой лимфоцити с преувеличено производство на цитокини. Този токсин се произвежда от някои щамове на ауреус които колонизират вагината.

ентеротоксинното

Те са група протеини (A, B, C, D), които причиняват псевдомембранозен колит, диария и повръщане и са отговорни за хранителното отравяне, причинено от консумирането на заразена храна. ауреус.

Патогенеза и патология

Производството на инфекция от S. aureus зависи от множество фактори, сред които са: участващ щам, инокулум, портал и имунен отговор на гостоприемника.

Като портал можете да използвате рани, изгаряния, ухапвания от насекоми, разкъсвания, хирургически интервенции и предишни кожни заболявания.

Локализирани кожни увреждания

Характеризира се с появата на гнойни лезии като циреи или абсцеси, което е инфекция на космения фоликул, мастната жлеза или потната жлеза..

Ако тези лезии се разпространят и се сближат, лезии, наречени антракс. Тези лезии могат да се влошат и микроорганизмът може да нахлуе в кръвния поток.

От друга страна, ако инфекцията е разпръсната от подкожната тъкан, тя предизвиква дифузно възпаление, наречено целулит.

Всички те са инфекциозни процеси, причинени от S. aureus на нивото на кожата, което включва възпалителни механизми, включващи неутрофили, продуциране на лизозомни ензими, които разрушават околните тъкани.

Има натрупване на мъртви неутрофили, оточна течност, мъртви и живи бактерии, които образуват гной.

Друго участие в кожата обикновено е вторичната инфекция на пустулозен импетиго, причинена от Streptococcus, или те могат да произведат бульозен импетиго (билозен) самостоятелно..

Обикновено те се причиняват от щамове, които произвеждат ексфолиативен токсин и обикновено са локализиран фокус, който причинява синдром на попарената кожа..

Системни инфекции

При изтичане на съдържанието на абсцес в лимфен или кръвоносен съд могат да се появят тежки дълбоки инфекции като остеомиелит, менингит, пневмония, нефрит, ендокардит, септицемия..

В дълбоки места микроорганизмът има способността да произвежда разрушителни метастатични абсцеси.

Клинични прояви, причинени от стафилококови токсини

Синдром на кожната кожа

Ексфолиативният токсин, получен от локална лезия, причинява увреждане на разстояние, характеризиращо се с еритема и интраепидермална десквамация. Нараняванията могат да започнат по лицето, подмишниците или слабините, но могат да се разпространят в цялото тяло. Той е често срещан при деца под 5 години и имуносупресирани възрастни.

Синдром на токсичен шок

Активирането на производството на токсин се свързва с употребата на буфер при менструация, въпреки че може да възникне и при други обстоятелства, предизвиквайки висока температура, хипотония, мускулни болки, диария, обрив, шок при увреждане на черния дроб и бъбреците..

Хранително отравяне

Това се случва при консумиране на заразена храна ауреус които изхвърлят ентеротоксините си в богатата на въглехидрати храна. Той предизвиква диария и повръщане без повишена температура 5 часа след консумирането на храната. Възстановяването е спонтанно.

трансмисия

S. aureus разпространява се от един човек на друг чрез ръчен контакт с асимптоматични носители на патогенни щамове или замърсени обекти, или чрез аерозоли, излъчвани от пациенти с пневмония, причинени от тази бактерия.

Новородените са колонизирани чрез манипулация на носителите, многократно в болницата.

По-вероятно е здравните работници, диабетиците, пациентите на хемодиализа, HIV + серопозитивни пациенти и интравенозните наркомани да станат хронични носители на тази бактерия.

Асимптоматичните носители не трябва да бъдат манипулатори или дозатори на храни, за да се избегне отравяне с храна от тази бактерия в общността..

диагноза

Стафилококите са лесни за изолиране и идентифициране.

Наблюдението на типични колонии на кръвен агар, растеж на жълти колонии върху осолени манитол агар, или черни колонии на агар Baird-Parker, плюс каталаза и тест за положителна коагулаза, са достатъчни за идентифициране на вида Aureus.

В някои страни кандидатите, които желаят да работят за работа с храни, са длъжни да извършват фарингеален ексудат и култура на ноздрите като тест преди работа..

Това е от съществено значение, за да се изключи асимптоматичното състояние на носителя S. aureus.

лечение

При леки локални състояния, лезиите обикновено се разтварят спонтанно след дрениране. При по-сериозни или дълбоки корекции може да се наложи хирургично дрениране и последващо лечение с антибиотици.

Преди са се лекували добре с пеницилин. Въпреки това, днес повечето щамове са резистентни към този антибиотик за производството на бета-лактамази.

Затова те се лекуват с пеницилин, резистентни към бета-лактамази (метицилин, оксацилин или нафцилин) и цефалоспорини от първо поколение (цефазолин, цефалотин)..

В случай на резистентни към метицилин щамове (MRSA) или пациенти, алергични към бета-лактами, трябва да се използват други алтернативи, като ванкомицин, при условие че не е щам (VISA) O (VRSA), т.е. с междинна резистентност или резистентност. конститутивно съответно за ванкомицин.

Можете също да използвате клиндамицин и еритромицин, когато са чувствителни. Те не могат да се използват в щамове RIC (позитивен E-тест), т.е. с индуцируема резистентност към клиндамицин..

предотвратяване

Асептичните мерки са от съществено значение, за да се намали разпространението му. Състоянието на превозвача е трудно да се премахне.

Препоръчва се тези пациенти да се къпят с хлорхексидинови сапуни, хексахлорофен, да се използват локални антимикробни кремове в ноздрите като (мупироцин, неомицин и бацитрацин) и перорално лечение с рифампицин или ципрофлоксацин..

По време и след операциите обикновено се използва химиопрофилактика за предотвратяване на инфекции с този микроорганизъм като метицилин, цефалоспорин и ванкомицин..

препратки

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. микробиология Medical, 6-то издание McGraw-Hill, Ню Йорк, САЩ; 2010.
2. Световната здравна организация. Устойчивост на антимикробни средства. Женева. 2015. [достъпно през юни 2015 г.] Достъпно на адрес: who.int/
3. Echevarria J. Проблемът на Staphylococcus aureus резистентни към метицилин. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологична диагноза. (5-то изд.). Аржентина, редакция Panamericana S.A..
5. Уикипедия. Staphylococcus aureus. Уикипедия, Свободната енциклопедия. 2 септември, 2018, 06:51 UTC. Достъпни на: en.wikipedia.org/. Достъпен е 8 септември 2018 година.
6. Ото М. Staphylococcus aureus токсини. Актуално становище в микробиологията. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus Инфекции: епидемиология, патофизиология, клинични прояви и управление. Отзиви за клинична микробиология. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.