Acanthosis Nigricans Симптоми, причини, лечение и прогноза



на Acanthosis nigricans това е сгъстяване и хиперпигментация на роговия слой на кожата, особено в областите на кожните гънки, перианалната област и подмишниците. Счита се по-скоро за симптом, отколкото за заболяване, тъй като когато се окаже, че е обикновено показателно от външната страна на тялото (кожата), че вътре не е наред. 

В засегнатите зони кожата има брадичък, дебел и по-тъмен външен вид от заобикалящия тегумент. В много случаи, особено в началото, лицето, което представя акантоза нигрикани, обърква хиперпигментацията с мръсотия, така че екстремните хигиенни мерки.

С течение на времето обаче може да забележите, че пигментацията се увеличава и се появяват промени в кожата (тя става по-дебела поради хиперкератоза), така че засегнатото лице най-накрая идентифицира проблема и търси медицинска помощ..

индекс

  • 1 Симптоми
    • 1.1. Удебеляване на роговия слой
    • 1.2 Появява се в гънките
    • 1.3 Няма болка
  • 2 Причини 
    • 2.1 Акантоза нигрикани тип I (наследствено семейство)
    • 2.2 Акантоза нигрикан тип II (ендокринна)
    • 2.3 Акантоза нигриканс тип III (затлъстяване)
    • 2.4 Акантоза нигрикани тип IV (вторично на лекарства)
    • 2.5 Акантоза нигриканс тип V (поради злокачествено заболяване)
  • 3 Лечение 
  • 4 Прогноза
  • 5 Препратки

симптоми

Удебеляване на роговия слой

Acanthosis nigricans обикновено не дава никакви други симптоми извън кожата; това е удебеляването на роговия слой на кожата, свързано с хиперпигментация на кожата, която първоначално се превръща в сив цвят и след това става тъмно сив, почти черен.

Тя се появява в гънките

Най-засегнатата кожа е тази на мишниците, перианалната област, задната част на шията и гънките на кожата, особено областта на огъване на лактите и слабините..

Не причинява болка

Важна характеристика е, че акантоза нигрикани не е придружена от какъвто и да е вид болка, сърбеж, зачервяване или дискомфорт, основна характеристика, за да може да се направи диференциална диагноза по отношение на други кожни състояния, които могат да генерират подобен вид промяна в кожата..

каузи

Най-честата причина за акантоза нигрикани е инсулиновата резистентност, като отговорността е за повече от 90% от случаите на това състояние..

Смята се, че инсулиновата резистентност стимулира определени рецептори на нивото на кератиноцитите (кожни клетки), които увеличават техния темп на растеж, водещ до развитието на това състояние..

Въпреки това, в зависимост от неговия тип, акантозата може да бъде свързана с други причини:

Акантоза нигрикани тип I (наследствено семейство)

Той е най-малко честият и единственият, който се появява през детството. Лезиите обикновено са много по-обширни, отколкото при акантоза нигрикани тип II и обикновено се свързват с пилинг.

В тези случаи моделът е наследствено семейство, така че генетичната предразположеност играе преобладаваща роля.

Акантоза нигрикан тип II (ендокринна)

Тя е най-често срещаната и известна. Както вече беше описано, то е следствие от стимулирането на определени клетъчни пътища, които индуцират клетъчна пролиферация поради инсулинова резистентност..

Освен това може да се види и при други ендокринни заболявания като захарен диабет, метаболитен синдром, хипотиреоидизъм, болест на Кушинг и поликистозен яйчников синдром..

Всички тези заболявания имат поне една от двете характеристики: периферна резистентност към инсулин и повишени нива на циркулиращи андрогени; И двете ситуации са свързани с развитието на акантоза нигрикани.

Акантоза нигриканс тип III (затлъстяване)

Обикновено се среща при млади хора с тъмни фототипове на кожата (IV-V) и високи индекси на телесна маса. По същество причината за акантоза в тези пациенти е периферната резистентност към инсулин, като при II тип.

Въпреки това, той е в рамките на различна категория, тъй като инсулиновата резистентност в тези случаи не е първична, а вторична на затлъстяването. След това се очаква коригиране на затлъстяването да подобри инсулиновата резистентност и, следователно, акантоза нигрикани.

При всеки затлъстел пациент с акантоза нигрикани, трябва да се подозира инсулинова резистентност, така че формално е показана крива на глюкозен толеранс..

Акантоза нигрикани тип IV (вторично на лекарства)

Някои лекарства като глюкокортикоиди и растежен хормон са свързани с развитието на акантоза. Това е така, защото в даден момент те генерират определена степен на инсулинова резистентност.

По същия начин е установена причинно-следствена връзка между лечението с никотинова киселина и комбинираните орални контрацептиви (естроген-прогестерон) с това състояние..

Във всички случаи се очаква да подобри състоянието на засегнатата кожа чрез спиране на медикамента, отговорен за акантоза.

Акантоза нигриканс тип V (поради злокачествено заболяване)

В тези случаи акантоза нигрикани се развива като паранеопластичен синдром. Това е най-лошата прогноза, не за самата акантоза, а за основното заболяване.

Злокачествените патологии, които най-често се свързват с акантоза, са рак на стомаха, пикочо-стомашен, рак на гърдата, яйчниците и белите дробове и някои случаи на лимфоми..

При всеки пациент, който се среща с акантоза и не може да определи метаболитни причини, е необходимо да се извърши изследване на злокачествени заболявания, като се има предвид, че в много случаи акантоза нигриканс е първият (а понякога и единственият) симптом на скрито злокачествено заболяване..

лечение

Acanthosis nigricans не реагира на местно лечение върху кожата, така че не е възможно да се намали хиперкератозата (удебеляване) или хиперпигментация с какъвто и да е вид крем или лосион..

Обаче, чрез коригиране или контролиране на състоянието, причиняващо акантоза, се очаква, че с течение на времето кожата на засегнатите области ще се върне към нормалното.

прогноза

Като нозологична единица, прогнозата за акантоза е добра. Това означава, че не генерира усложнения, не променя качеството на живот на пациента, нито пък е в състояние да генерира смърт..

Обаче, крайната прогноза ще зависи от основното състояние, което е довело до развитието на акантоза. Например, прогнозата на акантоза тип IV е много по-добра от тази на тип V.

препратки

  1. Kahn, C.R., Flier, J.S., Bar, R.S., Archer, J.A., Gorden, P., Martin, M.M., & Roth, J. (1976). Синдромите на инсулинова резистентност и акантоза нигриканс: нарушения на инсулиновите рецептори при човека. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
  2. Dunaif, A., Graf, М., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Характеризиране на групи от хипераидрогенни жени с акантоза Nigricans, нарушена глюкозна толерантност и / или хиперинсулинемия. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
  3. Brown, J., & Winkelmann, R.K. (1968). Acanthosis nigricans: Проучване на 90 случая. Medicine, 47 (1), 33-52.
  4. Hud, J.A., Cohen, J.B., Wagner, J.M., & Cruz, P.D. (1992). Разпространение и значимост на акантоза нигрикани при възрастна популация със затлъстяване. Archives of dermatology, 128 (7), 941-944.
  5. Dunaif, A., Hoffman, A.R., Scully, R.E., Flier, J.S., Longcope, C., Levy, L.J., & Crowley, W.F. (1985). Клинични, биохимични и яйчникови морфологични особености при жени с акантоза и маскулинизация. Акушерство и гинекология, 66 (4), 545-552.
  6. Cruz Jr., P.D., & Hud Jr., J.A. (1992). Превишаване на свързването на инсулин към рецепторите на инсулиноподобния растежен фактор: предложен механизъм за акантоза нигрикани. Journal of Investigative Dermatology, 98 (6), S82-S85.
  7. Torley, D., Bellus, G.A., & Munro, C.S. (2002). Гени, растежни фактори и акантоза. British Journal of Dermatology, 147 (6), 1096-1101.