Триада на компонентите и характеристиките на Вирхов

на Триада на Вирхов е името, дадено на три събития или първични промени, които заедно позволяват и благоприятстват образуването на тромб и са описани от Rudolf Virchow.

Тя получава името си от германския патолог Рудолф Людвиг Карл Вирхов, който описа и обясни за първи път през 1856 г. тази верига от 3 събития и състояния, които трябва да възникнат при производството на тромбоза.

Virchow определя тромбоза като кръвен съсирек или тромбоцитен агрегат, който може да запуши вена или артерия.

Според описанието на Virchow се появяват три първични изменения за образуването на тромби, които могат да бъдат първоначални, но когато първото се случи, то почти непременно ще определи началото на другите два в отговор на първоначалното събитие..

Промяната или дисбалансът на някой от компонентите на триадата поставя пациента в състояние на предразположение към тромбоза или протромботично състояние.

Важно е да се изясни, че механизмът, който образува съсирек и механизмът, който образува тромб, е един и същ. Разликата е, че съсирекът е хомеостатичен механизъм, който предотвратява кръвоизливи, образувайки без запушване на съда и с течение на времето се заменя с съединителна тъкан, т.е. функционира като временен пластир преди ендотелиално увреждане..

От друга страна, тромбът няма функционалност по времето и мястото на появата му, и патологично възпрепятства кръвния поток на засегнатия съд, като причинява тъкан на исхемия..

индекс

• 1 Класически характеристики на тромбоза
• 2 Компоненти на Триада Вирхов
  • 2.1 Увреждане на ендотелията (увреждане на стената на съда)
  • 2.2 Промяна на притока на кръв (забавяне на циркулацията)
  • 2.3 Хиперкоагулация
• 3 Препратки

Класически характеристики на тромбоза

Хемодинамичните фактори са отговорни за определяне на характеристиките на тромбите, според местоположението или механизмите, които ги произвеждат.

Когато се говори за артерия, тъй като скоростта на кръвния поток в тях е по-голяма, тромбите се образуват главно от атероматозни плаки или области на турбуленция на кръвта, които могат да причинят увреждане на ендотелията..

Според това, артериалният тромб се формира главно от тромбоцити, които се опитват да възстановят увреждането на ендотела, което му придава белезникав вид..

Що се отнася до вените, тромбът се генерира главно в съдовете, при които скоростта и кръвното налягане са ниски. Това намаляване на скоростта генерира промени в коагулационната система, което улеснява агрегацията на тромбоцитите и падането на естествените антикоагуланти..

Венозните тромби обикновено се образуват главно от фибрин и еритроцити, които му придават червеникав тон.

Компоненти на Триадата Вирхов

Ендотелиално увреждане (увреждане на стената на съда)

Ендотелната травма е един от най-влиятелните фактори за образуването на тромби в кръвния поток чрез първична тромбофилия.

Различни агресии могат да причинят ендотелиални увреждания, хипертония, турбулентност на кръвта, бактериални токсини, висок холестерол, излагане на радиация, гравитация, излагане на женски хормони..

Когато има увреждане на ендотелиума, настъпва преходна вазоконстрикция, която намалява скоростта на нормалното кръвообращение, като дава място на втория компонент на триадата, тъй като нормалната скорост на кръвта е един от основните антикоагулантни механизми..

Освен това, агрегацията на тромбоцитите се случва за възстановяване на причинените щети, действайки като запушалка, която от своя страна ще намали интраваскуларната светлина, като също така ще благоприятства забавянето на кръвообращението..

След това се освобождават тъканни фактори, изчерпват се простагландини I2 и тъканните плазминогенни активатори се изчерпват. По този начин различни протромботични явления работят едновременно.

Променен кръвен поток (забавяне на циркулацията)

Притока на кръв е един от основните антикоагулантни механизми на организма, тъй като скоростта на потока предотвратява натрупването в специфичен сайт на хомеостатичните фактори и активираните тромбоцити..

Ето защо е лесно да се предположи, че забавянето на притока на кръв или стаза, особено ако е венозно, е механизмът, който благоприятства появата на тромби по-лесно..

Както е споменато в първия компонент, това изменение може да бъде причина или следствие от ендотелна лезия.

Нормалният поток на кръвта е ламинарен, по този начин тромбоцитите и другите формирани елементи преминават през центъра на светлината и не докосват ендотелиума, от който са разделени със слой от плазма..

Когато настъпи забавяне на потока или тромбоцитите влязат в контакт с ендотела, адхезията между левкоцитите е благоприятна и предотвратява разреждането на коагулационните фактори..

Различни патологии могат да предизвикат промяна на кръвния поток, действащ по различни начини. Например, атероматозните плаки произвеждат турбуленция на кръвта, артериалните дилатации причиняват стагнация на кръвта или локална стаза, хипервискозитет на кръвта и сърповидно-клетъчна анемия предизвикват застой в малки съдове, а както сте и много патологии.

хиперкоакулационна

Този термин е известен и в някои случаи като тромбофилия и се отнася главно до промяна на коагулационните пътища, която причинява загуба на кръвната си течност.

Тези промени в вискозитета на кръвта или коагулацията могат да бъдат първични или вторични, тъй като първичните се отнасят до наследствени или генетични, а вторичните - от тези, придобити тромбофилни фактори..

При пациенти под 50 годишна възраст, които се консултират за тромбофилни процеси, дори при наличие на рискови фактори, трябва да се обмислят първични или генетични тромбофилии..

Бяха демонстрирани редица комплексни и специфични мутации на фактора V ген и протромбин, които са най-честите причини за наследствена хиперкоагулация..

По същия начин, най-честите или общи тромбофилни или придобити тромбофилни фактори предразполагат към венозна тромбоза, а не към артериална тромбоза..

Венозна катетеризация, фамилна анамнеза за разширени вени от всякакъв вид, напреднала възраст, рак, продължителна имобилизация, сърдечна недостатъчност, наред с други, са някои от придобитите тромбофилни фактори, които предразполагат към венозна тромбоза..

Доказано е, че хиперестрогенността вторично след приемане на орални контрацептиви или бременност увеличава чернодробния синтез на фактори на кръвосъсирването и намаляване на синтеза на антикоагуланти..

Virchow описва тези три компонента като събития, водещи до образуването на тромб, но той не ги свързва като триада.

Дълго след смъртта му съвременните учени групираха тези три събития или основни признаци на коагулация като триада, за да улеснят тяхното разбиране и изучаване..

препратки

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Тромботичният проблем. Хематология 2000: 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Кръвоспиращи механизми. В Основи на хематологията, Ruiz Argüelles GJ, Ed; Med., Panamericana 1998: 264-288.
3. Дейвид Р. Кумар. Приносът на Вирхов към разбирането на тромбозата и клетъчната биология. Clin Med Res, 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. Национална медицинска библиотека на САЩ. Национални здравни институти. Получено от: ncbi.nlm.nih.gov
4. Багот CN, Arya R. Virchow и неговата триада: въпрос на приписване. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Национална медицинска библиотека на САЩ. Национални здравни институти. Получено от: ncbi.nlm.nih.gov
5. Ерик Вонг и Султан Чодри. ВЕНОЗЕН ТРОМБОМБОЛИЗЪМ (ВТЕ). Патофизиологичен преглед на Макмастър. Изтеглено от: pathophys.org