Синаптогенеза Развитие, съзряване и болести

на синаптогенеза е образуването на синапси между невроните на нервната система. Синапсът означава обединение или контакт между два неврона, което им позволява да общуват помежду си, като допринасят за нашите познавателни процеси..

Обменът на информация между два неврона обикновено е в една посока. Така че има неврон, наречен "пресинаптичен", който е този, който изпраща съобщения, и "постсинаптичен", който е този, който ги получава..

Въпреки че синаптогенезата се случва през целия живот на човешкото същество, съществуват етапи, в които се случва много по-бързо, отколкото в други. Този процес поддържа няколко трилиона синапси чрез обмен на данни в мозъка.

Синаптогенезата протича непрекъснато в нашата нервна система. Когато се учим и живеем нови преживявания, в мозъка ни се формират нови невронални връзки. Това се случва при всички животни с мозък, въпреки че е особено изразено при хората.

Колкото до мозъка, толкова по-голям не означава, че е по-добре. Например, Алберт Айнщайн има мозък с напълно нормален размер. От заключението, че интелигентността е свързана с количеството връзки между мозъчните клетки, а не с броя на невроните.

Вярно е, че генетиката играе основна роля в създаването на синапси. Поддържането на синапса обаче се определя в по-голяма степен от околната среда. Това се дължи на феномен, наречен пластичност на мозъка.

Това означава, че мозъкът има способността да се променя според външните и вътрешните стимули, които получава. Например, докато четете този текст, е възможно да се образуват нови мозъчни връзки, ако продължавате да си напомняте в рамките на няколко дни.

Синаптогенеза в невроразвитието

Първите синапси могат да се наблюдават през петия месец от ембрионалното развитие. Конкретно, синаптогенезата започва около осемнадесет седмици от бременността и продължава да се променя през целия живот.

През този период настъпва синаптична излишък. Това означава, че в акаунта са установени повече връзки и постепенно те се елиминират избирателно с течение на времето. По този начин синаптичната плътност намалява с възрастта.

Изненадващо, изследователите са открили втори период на повишена синаптогенеза: юношество. Този растеж обаче не е толкова интензивен, колкото този, който възниква по време на вътрематочно развитие.

Критичен период

Има критичен критичен период в синаптогенезата, последван от синаптично подрязване. Това означава, че невралните връзки, които не се използват или са ненужни, се елиминират. В този период невроните се конкурират помежду си за създаване на нови, по-ефективни връзки.

Изглежда, че има обратна връзка между синаптичната плътност и когнитивните способности. По този начин нашите когнитивни функции се усъвършенстват и стават по-ефективни, тъй като броят на синапсите намалява.

Броят на синапсите, които произхождат от този етап, се определя от генетиката на човека. След този критичен период елиминираните връзки не могат да бъдат възстановени в по-късните етапи от живота.

Благодарение на изследването е известно, че бебетата могат да научат всеки език, преди да започне синаптичното подрязване. Това е така, защото техните мозъци, пълни със синапси, са готови да се адаптират към всяка среда.

Ето защо в този момент те могат да разграничат всички звуци от различни езици без затруднения и са предразположени към тях.

Въпреки това, след като са изложени на звуците на майчиния език, те започват да свикват с тях и ги идентифицират много по-бързо с течение на времето..

Това се дължи на процеса на невронално подрязване, поддържане на най-използваните синапси (тези, които поддържат например звуците на майчиния език) и изхвърлянето на тези, които не се считат за полезни..

Синаптично съзряване

Веднъж установен синапс, той може да бъде повече или по-малко издръжлив в зависимост от времето, в което повтаряме поведение.

Например запомнянето на нашето име би предполагало много добре установени синапси, които е почти невъзможно да се счупят, тъй като сме го предизвиквали много пъти в живота си.

Когато се роди синапс, има много иннервации. Това се случва, защото новите аксони са склонни да иннервират вече съществуващи синапси, което ги прави по-твърди.

Обаче, когато синапсът узрее, той се различава и отделя от другите. В същото време, другите връзки между аксоните са прибрани по-малко в зряла връзка. Този процес се нарича синаптично елиминиране.

Друг признак на съзряване е, че терминалният бутон на постсинаптичния неврон се увеличава по размер, а между тях се създават малки мостове..

Реактивна синаптогенеза

Вероятно в този момент вече сте се чудили какво се случва след мозъчно увреждане, което унищожава някои съществуващи синапси.

Както знаете, мозъкът е в постоянна промяна и има пластичност. Ето защо, след нараняване, настъпва така наречената реактивна синаптогенеза..

Състои се от нови аксони, които поникват от неповредена аксон, нарастващ към празен синаптичен участък. Този процес се ръководи от протеини като кадхерини, ламинин и интегрин. (Дедеу, Родригес, Браун, Барби, 2008).

Важно е обаче да се отбележи, че те не винаги растат или са синапси. Например, ако пациентът не получава правилно лечение след мозъчната травма, възможно е тази синаптогенеза да е неадаптивна.

Заболявания, които влияят на синаптогенезата

Промяната на синаптогенезата е свързана с няколко състояния, главно с невродегенеративни заболявания.

При тези заболявания, сред които са Паркинсон и Алцхаймер, има поредица от молекулярни изменения, които все още не са напълно известни. Те водят до масирано и прогресивно елиминиране на синапсите, което се отразява в когнитивния и моторния дефицит.

Една от намерените промени е в астроцитите, вид глиални клетки, които се намесват в синаптогенезата (наред с други процеси).

Изглежда, че при аутизма има и аномалии в синаптогенезата. Установено е, че това невробиологично разстройство се характеризира с дисбаланс между броя на възбуждащите и инхибиторните синапси..

Това се дължи на мутации в гените, които контролират този баланс. Това води до промени в структурната и функционалната синаптогенеза, както и в синаптичната пластичност. Очевидно това се случва и при епилепсия, синдром на Рет, синдром на Ангелман и крехко X (García, Dominguez и Pereira, 2012).

препратки

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Промени в синаптогенезата при аутизъм. Етиопатогенни и терапевтични последствия. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Астроцити при невродегенеративни заболявания (I): функция и молекулярна характеристика. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A.В., Calle, G., & Vedado, М. P. D. L. R. R. (2008). Някои съображения относно невропластичността и мозъчно-съдовата болест. Героинфо, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Невропсихология на детското развитие. Мексико, Богота: редакция Модерното ръководство.