на албумин е протеин, синтезиран от черния дроб, който се намира в кръвния поток, така че е класифициран като плазмен протеин. Той е основният протеин от този вид при хората, тъй като представлява повече от половината от циркулиращите протеини.

За разлика от други протеини като актин и миозин, които са част от твърдите тъкани, плазмените протеини (албумин и глобулини) се суспендират в плазмата, където те проявяват различни функции.

индекс

• 1 Функции
  • 1.1 Регулиране на онкотичното налягане в плазмата
  • 1.2 Поддържане на рН на кръвта
  • 1.3 Основни транспортни средства
• 2 Синтез на албумин 
• 3 Причини за дефицит на албумин 
  • 3.1 Недостатъчен синтез
  • 3.2 Увеличаване на загубите
• 4 Последици от нисък албумин
  • 4.1 Намаляване на онкотичното налягане
  • 4.2 Намаляване на функцията на някои хормони
  • 4.3 Намаляване на ефекта на лекарствата
• 5 Видове албумин
• 6 Препратки 

функции

Регулиране на плазменото онкотично налягане

Една от най-важните функции на албумина е да регулира онкотичното налягане на плазмата; това е налягането, което привлича вода (чрез осмотичния ефект) в кръвоносните съдове, за да се противодейства на капилярното кръвно налягане, което принуждава водата да излиза навън.

Балансът между капилярното кръвно налягане (което изтласква течностите) и онкотичното налягане, генерирано от албумина (задържане на вода в кръвоносните съдове), е това, което позволява циркулиращият обем на плазмата да остане стабилен и екстраваскуларното пространство не получава повече течности, отколкото е необходимо.

Поддържане на рН на кръвта

Освен функцията си на регулатор на онкотичното налягане, албуминът действа и като буфер, който помага да се поддържа рН на кръвта в рамките на физиологичен диапазон (7.35 до 7.45)..

Основни транспортни средства

Накрая, този протеин с молекулно тегло от 67 000 далтона е основното транспортно средство, използвано от плазмата за мобилизиране на вещества, неразтворими във вода (основен компонент на плазмата)..

За тази цел, албуминът има различни места на свързване, където различни вещества могат временно да бъдат "залепени", за да бъдат транспортирани в кръвния поток, без да се налага да се разтварят във водната фаза на същото..

Основни вещества, които транспортира плазмата

- Тиреоидни хормони.

- Широка гама от лекарства.

- Неконюгиран билирубин (непряк).

- Липофилни съединения, неразтворими във вода, като някои мастни киселини, витамини и хормони.

Като се има предвид неговото значение, албуминът има различни средства за регулиране, за да се поддържат стабилни плазмени нива.

Синтез на албумин

Албуминът се синтезира в черния дроб от аминокиселините, получени в протеините на диетата. Продукцията му се появява в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите (чернодробни клетки), откъдето се освобождава в кръвния поток, където остава циркулиращ за около 21 дни..

За да бъде ефективният синтез на албумин необходим, са необходими две основни условия: адекватно снабдяване с аминокиселини и здрави хепатоцити, способни да преобразуват такива аминокиселини в албумин..

Въпреки че някои протеини, подобни на албумина, могат да бъдат намерени в диетата - като лакталбумин (мляко) или овалбумин (яйца) - те не се използват директно от организма; всъщност те не могат да се абсорбират в оригиналната си форма поради големия им размер.

За да бъдат използвани от организма, протеини като лакталбумин и овалбумин се усвояват в храносмилателния тракт и се свеждат до най-малките компоненти: аминокиселини. След това тези аминокиселини ще бъдат транспортирани до черния дроб, за да се получи албумин, който ще упражнява физиологични функции.

Причини за дефицит на албумин

Както при почти всяко съединение в организма, има две основни причини за дефицит на албумин: недостатъчен синтез и увеличени загуби.

Недостатъчен синтез

Както вече споменахме, за да се синтезира албумин в достатъчни количества и с постоянна скорост, е необходимо да има "суровина" (аминокиселини) и "оперативна фабрика" (хепатоцити). Когато една от тези части не успее, производството на албумин се понижава и нивата му започват да намаляват.

Недохранването е една от основните причини за хипоалбуминемия (тъй като е известна при ниски нива на албумин в кръвта). Ако тялото няма достатъчно количество аминокиселини за дълго време, то няма да може да поддържа синтеза на албумин. Следователно, този протеин се счита за биохимичен маркер на хранителния статус.

Механизми за компенсиране

Дори когато количеството на аминокиселините в храната е недостатъчно, съществуват компенсаторни механизми, като например използването на аминокиселини, получени от лизиса на други налични протеини..

Въпреки това, тези аминокиселини имат свои собствени ограничения, така че ако снабдяването остане ограничено за продължителен период, синтезата на албумин неизбежно намалява.

Значение на хепатоцитите

Необходимо е хепатоцитите да са здрави и способни да синтезират албумин; в противен случай нивата ще паднат, защото не можете да синтезирате този протеин в друга клетка.

След това, пациентите, страдащи от чернодробни заболявания - като цироза на черния дроб, при които умрелите хепатоцити се заменят с фиброзна и нефункционална тъкан - започват да показват прогресивно намаляване на синтеза на албумин, чиито нива постепенно намаляват и устойчив.

Повишени загуби

Както вече беше споменато, албуминът има среден живот от 21 дни в края, от който се разгражда в основните компоненти (аминокиселини) и отпадъчни продукти.

По принцип, полуживотът на албумина остава непроменен, така че не трябва да очакваме увеличаване на загубите, ако не беше фактът, че има точки, където може да излезе от тялото: бъбречните гломерули..

Филтрация през гломерулите

Гломерулата е структурата на бъбреците, където се извършва филтрация на примеси от кръвта. Поради кръвното налягане, отпадъчните продукти се притискат през малки отвори, които позволяват на вредните елементи да напуснат кръвния поток и да запазят протеините и кръвните клетки вътре..

Една от основните причини, поради които албуминът не избягва при нормални условия през гломерулите, е големият му размер, което затруднява преминаването му през малките пори, където се извършва филтрация..

Действие на отрицателния заряд на албумин

Другият механизъм, който "предпазва" организма от загуба на албумин на нивото на бъбреците, е неговият отрицателен заряд, който е равен на този на базалната мембрана на гломерула..

Тъй като те имат еднакъв електрически заряд, мембраната на основата на гломерулите отблъсква албумина, като я държи настрана от областта на филтрация и в рамките на съдовото пространство..

Когато това не се случи (както в случаите на нефротичен синдром или диабетна нефропатия), албуминът започва да преминава през порите и излиза с урината; първо в малки количества, а след това в по-големи количества с напредването на болестта.

В началото синтезът може да замести загубите, но тъй като те се увеличават, синтезът вече не успява да замени изгубените протеини и нивата на албумина започват да намаляват, така че освен ако причината за загубите не се коригира, количеството циркулиращ албумин ще продължи да пада безвъзвратно.

Последици от нисък албумин

Намаляване на онкотичното налягане

Основната последица от хипоалбуминемията е намаляването на онкотичното налягане. Това кара течностите да напуснат вътресъдовото пространство в интерстициалното пространство (микроскопично пространство, което отделя една клетка от другото) по-лесно, натрупвайки там и създавайки оток.

В зависимост от мястото, където се натрупва течност, пациентът ще започне да има оток на долните крайници (подути крака) и белодробен оток (течност в белодробните алвеоли) с последващ респираторен дистрес..

Той може също да представлява перикарден излив (течност в торбичката, която заобикаля сърцето), което може да доведе до сърдечна недостатъчност и, в крайна сметка, до смърт..

Намалява функцията на някои хормони

В допълнение, функциите на хормони и други вещества, които зависят от албумина, който трябва да се транспортира, показват спад, когато няма достатъчно протеини за транспортиране на всички хормони от мястото на синтез до зоната, където те трябва да упражняват действието.

Намаляване на ефекта на лекарствата

Същото се случва с лекарства и лекарства, които са нарушени поради невъзможността да бъдат транспортирани в кръвта от албумин.

За да се облекчи тази ситуация, екзогенният албумин може да се приложи интравенозно, въпреки че ефектът от тази мярка обикновено е преходен и ограничен.. 

Идеалното, когато е възможно, е да се обърне причината за хипоалбуминемията, за да се избегнат вредни последствия за пациента..

Видове албумин

-серумен албумин: важен протеин в човешката плазма.

-яйчен: от суперсемейството на белтъци на serpins, е един от протеините на яйчен белтък.

-лакталбумин: белтък, намерен в суроватката на млякото. Неговата цел е да синтезира или произвежда лактоза.

-Коналбумин или овотрансферин: с голям афинитет към желязото, тя е част от 13% от белтъка.

препратки

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, F. R. (1980). Молекулни аспекти на функциите на албумина: показания за неговото използване при плазмено заместване. Развитие на биологичната стандартизация, 48, 31-42.
2. Pardridge, W. M., & Mietus, L.J. (1979). Транспортиране на стероидни хормони през миша кръвно-мозъчна бариера: основна роля на свързания с албумин хормон. The Journal of клинично изследване, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, M.A., Oratz, M., & SCHREIBER, S. (1977). Синтез на албумин. В албумин: структура, функция и употреби (стр. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Регулиране на синтеза и катаболизма на албумините чрез промяна на хранителния протеин. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, М., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., ... & Ghiggeri, G. M. (2006). Повтарящи се продукти на фрагментация на албумин и α1-антитрипсин при гломерулни заболявания, свързани с нефротичен синдром. Вестник на Американското общество по нефрология, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, H. H., Oxenbøll, B., Svendsen, P.A., Christiansen, J.S., & Andersen, A.R. (1982). Ранно откриване на пациенти с риск от развитие на диабетна нефропатия. Продължително проучване на екскрецията на албумин в урината. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, Е., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Едновременно приложение на албумин и фуроземид при пациенти с нефротичен синдром. Kidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, D. B. (1990). ABC на преливане. Разтвори на човешки албумин. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.