Характеристики на анизохромията и основни причини
на anisocromía това е еритроцитна аномалия, която се определя като липса на консистенция и хомогенност в цвета, който възниква между някои червени кръвни клетки и други.
Червените кръвни клетки, наричани още червени кръвни клетки или еритроцити, са клетъчен компонент на кръвта с кръгла форма, която е отговорна за транспортирането на кислород до различните тъкани, които образуват тялото..
Те се състоят основно от липиди, протеини и молекула, наречена хемоглобин.
Anisocromía е важен показател в хематологията за откриване на болести и контрол на здравето на хората.
хемоглобин
За да се разбере анизокромията е важно да се говори за хемоглобин, който е хемопротеин с железни частици (Fe + 2), присъстващи в еритроцитите на гръбначните животни..
Поради валентността на молекулата на желязото, присъстваща в хемоглобина, се образува нестабилна връзка с кислород (О2), която позволява на частицата да има достатъчно "сила", за да я улови, но достатъчно слаба, за да я достави..
Хемоглобинът също е отговорен за придаването на червения цвят, характерен за еритроцитите. Когато този хемопротеин е оксидиран, цветът на еритроцитите е интензивен червен, а когато загуби молекулата на кислорода, се появява в тъмночервено.
Когато говорим за анизокромия, не трябва да мислим само за цвета, който се среща в еритроцитите, тъй като този термин е тясно свързан с дебелината на еритроцитите в пробата. Това се дължи на модификацията на червената плътност на червените кръвни клетки.
Нормални състояния на еритроцитите
Нормалните еритроцити имат диаметър между 7 и 8 с леки вариации и тяхното оцветяване е тъмно розово в периферията и представлява бледо розово в центъра. Формата му е кръгла и понякога с леки неравности.
Важно е да имаме тези референтни условия, за да не се обърка състояние или състояние с друго.
Ето защо има книги и изследвания за класифицирането на еритроцитите според тяхната форма, цвят и болести, с които те могат да бъдат свързани..
Причини и свързани заболявания
Желязото е основен елемент в синтеза на хемоглобин като субстрат за комбинация от протопорфирин за формиране на хем-групата..
Следователно ниската концентрация на желязо води до ниско производство на хемоглобин. Това води до значително по-ниска степен на задържане на кислород за еритроцитите, следователно по-ниска оксигенация като цяло за целия организъм.
Ето защо хипохромията (ниска интензивност на цвета) е пряко свързана с количеството желязо в кръвта. При ниски нива на кислород в еритроцитите цветът на тези промени значително се сравнява с нормалните.
Обикновено се наблюдава анизокромия в случаи на анемия, началото на лечението на дефицитна анемия, при пациенти с хипохромна анемия, които са били преляти, или при хора, които са изгубили много кръв изведнъж..
Трябва да се отбележи, че желязо-дефицитната анемия е най-големият хранителен проблем в световен мащаб и неговите въздействия варират от намаляване на работоспособността при възрастни до намаляване на двигателното и умствено развитие при деца и юноши..
Няколко организации, като например САЩ. Специална група за превантивни услуги (USPSKT) и САЩ. Съветът за храните и храненето препоръчва диети, богати на желязо, включително приема на хранителни добавки основно за населението, изложено на риск от анемия (бебета, жени с менструация и бременни жени)..
Тези организации също са публикували препоръчителната дневна доза за населението в риск.
препратки
- Rosales López, B.E., & Galicia Haro, R. (2010). Наръчник за практиките на хематологията Национален политехнически институт.
- Fernández Delgado, N. (2013). Polycythemia Vera: повече от век след откриването му. (Испански). Кубански вестник за хематология, имунология и трансфузионна медицина, 29 (4), 315-317.
- Хемоглобинът. (2017). В Енциклопедия Британика. Получено от 0-academic.eb.com.millenium.itesm.mx
- Killip, S., Bennett, J. М., & Chambers, M.D. (2007). Желязодефицитна анемия. Американски семеен лекар, 75.
- London, I. М., Bruns, G. P., & Karibian, D. (1964). РЕГУЛИРАНЕ НА СИНТЕЗА НА ХЕМОГЛОБИН И ПАТОГЕНЕЗА НА НЯКОИ ХИПОХРОМНИ АНЕМИИ. Medicine, 43 (6), 789-802.