Характеристики на Streptococcus mutans, морфология, заболявания



Streptococcus mutans е бактерия, която участва в образуването на зъбна плака или биофилм, която се формира върху емайла на зъбите. Това е микроорганизъм, който принадлежи към оралната микробиота при хора и представлява 39% от общия брой на стрептококите в тази област..

Той е посочен като основен причинител на появата на кариес, заболяване, характеризиращо се с разрушаване на твърдите тъкани на зъба. Всъщност за първи път той е бил изолиран от J. Kilian Clarke от кариозна контузия.

Предположението на някои хора да страдат повече от кариес, отколкото други, е свързано с множество фактори, сред които лошата хигиена на устната кухина, наличието на кариогенни микроорганизми и злоупотребата с храни, богати на захароза. Тези фактори влияят на дисбаланса на микробиозата в устата, което влошава популацията S. mutans.

Разпространението на зъбния кариес в популацията е доста често. Смята се, че 88,7% от хората на възраст между 5 и 65 години са имали поне един епизод от зъбен кариес в живота си, като най-уязвимата група са деца и юноши..

индекс

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Морфология
  • 4 Фактори на вирулентност
  • 5 Патогенеза
    • 5.1. Производство на глюкозилтрансферази
    • 5.2 Способност за прилепване и образуване на биофилм
    • 5.3 Производство на киселина и способност за оцеляване при ниско рН
  • 6 Заболявания или патологии
    • 6.1 Зъбен кариес
    • 6.2 Пародонтит
    • 6.3 Загуба на зъбите
    • 6.4 Бактериален ендокардит
  • 7 Трансмисия
  • 8 Диагностика
  • 9 Превенция
  • 10 Лечение
  • 11 Препратки

функции

-Те се характеризират с факултативни анаероби, което означава, че могат да живеят в присъствието или отсъствието на кислород.

-Те изискват 5-10% CO2 да растат в лабораторията, поради което се наричат ​​микрохидрофили.

-Според хемолизата, произведена в кръвна агар, културалната среда е класифицирана като алфа или гама хемолитична.

-Те са микроорганизми, много податливи на промени в околната среда, така че те не оцеляват дълго извън тялото.

-На лабораторно ниво те са много взискателни от хранителна гледна точка.

таксономия

Streptococcus mutans принадлежат към доменните бактерии, типичните фракции, клас бацили, ред лактобациласи, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, видове mutans.

Липсата на въглехидрат С в клетъчната му стена означава, че тя не може да бъде класифицирана в Lancefield групите. Ето защо тя е включена в групата на име Streptococcus viridans.

Има обаче друга класификация, базирана на секвенционния анализ на 16SrRNA гена. В този смисъл тя е класифицирана като група отS. mutans", Която не включва един вид, но съдържа други антигенно сходни стрептококи като: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. macacae, S. rattus, S. downeii и S. ferus.

Много от тези видове са типични за някои животни и рядко се срещат при хората. само S. mutans и S. sobrinus те са обичайна микробиота на човешката устна кухина.

морфология

Streptococcus mutans те са сферични клетки, поради което се наричат ​​кокосови орехи. Те са подредени във вериги.

Те не образуват спори и не са мобилни. Когато се оцветят с техниката на оцветяване по Грам, те стават лилави, т.е. те са грам положителни.

Те нямат капсула, но имат типична грам-положителна бактериална стена.

Съдържа дебел пептидогликан с дебелина 80 nm, в който тейкоевата киселина е закотвена, докато липотеихоевата киселина е фиксирана към клетъчната мембрана..

Те не притежават въглехидрат С в клетъчната си стена.

Фактори на вирулентност

Факторите на вирулентност са тези механизми, които микроорганизмът трябва да причини заболяване. S. mutans характеристики:

  • Производство на глюкозилтрансферази.
  • Адхезионен капацитет и образуване на биофилм.
  • Производство на голямо количество органични киселини (киселинност).
  • Възможност за оцеляване при ниско рН (киселинност).

pathogeny

Производство на глюкозилтрансферази

Глюкозитрансферазите В, С и D са ензими, които носят отговорността да разграждат въглехидратната захароза в декстраните и леваните, които са най-важните полиглюкани..

Те действат в агрегацията на микроорганизми в зъбната повърхност, създавайки микроколонии, които благоприятстват образуването на биофилм.

Адхезионен капацитет и образуване на биофилм

S. mutans Той има способността да се придържа към стоматологичния филм, който е физиологичен и много тънък минерализиран органичен слой на повърхността на зъбите, съставен от протеини и гликопротеини..

Веднъж прикрепени към стоматологичния филм, тези бактерии имат свойството да се придържат към други бактерии, чрез образуване на полимери на извънклетъчни гликани, действащи като лепило, което държи цялата плоча заедно и силни. Така се образува биофилм или патологична зъбна плака.

Производство на киселини и способност за оцеляване при ниско рН

S. mutans, Веднъж поставен в зъбната плака, той метаболизира монозахаридите и дизахаридите, присъстващи в дневната диета, като глюкоза, фруктоза, захароза, лактоза и малтоза, извършвайки бактериална гликолиза, която води до производство на киселини, включително млечна киселина , пропионова, оцетна и мравчена.

Но в допълнение към него,  S. mutans може да синтезира вътреклетъчни полизахариди, които се метаболизират, за да произвеждат киселини в отсъствието на ферментационни екзогенни въглехидрати.

Това означава, че, S. mutans може да понижи рН до 4,2 в рамките на зъбната плака, дори и между храненията, като е в състояние да преживее това рН непрекъснато.

Всички тези киселини реагират с емайлиран хидроксиапатит, причинявайки деминерализация на зъба. Това представлява основният кариесен механизъм на тази бактерия.

Заболявания или патологии

Зъбен кариес

Счита се, че S. mutans е микроорганизмът, който инициира процеса на кариес, главно в повърхностните пукнатини на дъвченето или между зъбите.

Въпреки това, други микроорганизми, като например S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomicetus viscosus, Actinomycetes naeslundii и Bifidobacterium spp..

Кариесът се характеризира с появата на черно петно ​​на повърхността на зъба, което може да премине от емайла към пулпа и може да се разшири до периодонта. Този процес се благоприятства от високите концентрации на захар и ниското рН.

пародонтит

Започва с гингивит (възпаление на венците), след това напредва към периодонтит (възпаление на пародонта), където има загуба на стоматологична подкрепа чрез резорбция на алвеоларната кост и периодонталните връзки..

Загуба на зъби

Това е следствие от лоша хигиена и грижи за устната кухина, където кариесът и периодонтитът причиняват пълна загуба на зъба..

Бактериален ендокардит

Наблюдавано е, че някои пациенти, които са развили бактериален ендокардит имат като причинител Streptococcus Viridans Group, сред които е намерено S. mutans.

Това съвпада с лошата хигиена на устната кухина и периодонталното заболяване при тези пациенти, което предполага, че входната врата е увреждането на устната кухина..

трансмисия

Смята се, че S. mutans тя се придобива като обичайна микробиота на устната кухина в ранна възраст, чрез контакт с майката (вертикално предаване) и може да се предава чрез слюнка от едно лице на друго (хоризонтално предаване).

диагноза

Streptococcus mutans Това е каталаза и оксидаза отрицателни като всички стрептококи. Те се изолират в културална среда, обогатена като кръвен агар.

Отглеждат се при 37 ° С с 10% СО2 за 24 часа инкубиране в микроаерофилни звънци. Колониите са малки и алфа или гама хемолитични.

S. mutans хидролизира ескулин и произвежда киселина от манитол и сорбитол. Идентифицирайте системата API Rapid STREP.

предотвратяване

Превенцията и контрола на зъбната плака е от жизненоважно значение за предотвратяване на появата на кариес, периодонтит и загуба на зъби.

Слюнката е естествен механизъм, който предпазва от гниене, благодарение на съдържанието на лизозими, сиалопероксидаза и имуноглобулин IgA..

Други естествени защити са присъствието на някои бактерии като Streptococcus gordonii,  Streptococcus sanguinis и  Veillonella parvula, които антагонизират растежа на S. mutans за производството на Н2О2.

Това обаче не е достатъчно, тъй като е необходимо да се предприемат други мерки за превенция.

За тази цел трябва да се поддържа добра хигиена на устната кухина. Той се състои от ежедневно измиване с паста за зъби, съдържаща флуорид след всяко хранене, употреба на конец и използване на устни за изплакване на устата..

В допълнение към това, ще бъде необходимо редовно да посещавате зъболекар, за да проверявате периодично и почиствате зъбната плака, в допълнение към избягването на излишните сладкиши, особено при деца..

лечение

Лечението обикновено е скъпо. Стоматологичните фигури могат да бъдат спасени, докато са атакувани в началото.

Понякога лечението на коренови канали може да е необходимо, когато кариесът достигне пулпа на зъба. В най-лошия случай ще се извърши извличането на цялото парче и поставянето на протеза.

препратки

  1. Lemos JA, Quivey RG, Koo H, Abranches J. Streptococcus mutans: нова грам-положителна парадигма? микробиология. 2013; 159 (3): 436-445.
  2. Krzyściak W, Jurczak A, Kościelniak D, Bystrowska B, Skalniak A. Streptococcus mutans и способността за образуване на биофилми. Европейски вестник за клинична микробиология и инфекциозни болести. 2014; 33 (4): 499-515.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherrisмикробиология Medical, 6-то издание McGraw-Hill, Ню Йорк, САЩ; 2010. p 688-693
  4. Охеда-Гарсес Хуан Карлос, Овиедо-Гарсия Елиана, Салас Луис Андрес. Streptococcus mutans и кариес. CES odontol.  2013; 26 (1): 44-56.
  5. Уикипедия. Streptococcus mutans. Уикипедия, Свободната енциклопедия. 23 март, 2018, 12:08 UTC. Достъпни на: en.wikipedia.org/ Достъп 3 септември, 2018.
  6. Roa N, Gómez S, Rodríguez A. Отговор на Т клетки, цитокини и антитела срещу пептида (365-377) на протеина на клетъчната адхезия на Streptococcus mutans. Унив Одонтол. 2014; 33 (71): 29-40.
  7. Graciano M, Correa Y, Martínez C, Burgos A, Ceballos J, Sánchez L. Streptococcus mutans и кариес в Латинска Америка. Систематичен преглед на литературата. Rev Nac de Odontol. 2012; 8 (14): 32-45.
  8. Berkowitz RJ. Придобиване и предаване на мутанти стрептококи. J Calif Dent Assoc. 2003; 31 (2): 135-8.