Характеристики на трипаносома бруце, морфология, биологичен цикъл, симптоми



Trypanosoma brucei Това е извънклетъчен паразит протозойно. Принадлежи към класа Kinetoplastidae, семейство Trypanosomatidae род Trypanosoma. Има два подвида, които причиняват два различни варианта на африкански човешки трипаносомоза или наричани също "сънна болест"..

Trypanosoma brucei подвид. gambiense, причинява хронична форма и 98% от случаите, разположени в Западна и Централна Африка на юг от Сахара. Trypanosoma brucei подвид. rhodesiense е причината за острата форма, присъстваща в центъра и на изток от Африка на юг от Сахара.

И двата варианта на това заболяване са докладвани в страните от Африка на юг от Сахара, където е установена мухата от цеце, Glossina spp, вектор или предаващ агент на T. brucei.

Трети подвид, Trypanosoma brucei подвид. бруцеи, причинява подобно заболяване при домашни и диви животни, наречено нагана.

"Спалната болест" заплашва повече от 60 милиона души в 36 страни в Африка на юг от Сахара. Има около 300 000 до 500 000 случая годишно, от които около 70 000 до 100 000 умират. Нахлуването от мухата на цеце обхваща територия от 10 милиона квадратни километра, една трета от сушата на Африка.

Световната здравна организация признава значително намаляване на броя на новите случаи на африкански човешки трипаносомоз през последните години. Това се дължи на постоянството на национални и международни инициативи за контрол на това заболяване.

индекс

  • 1 Общи характеристики
    • 1.1 Откритието
    • 1.2 Генетика
    • 1.3 "Сънна болест" и глобално затопляне
  • 2 Филогенеза и таксономия
  • 3 Морфология
    • 3.1 Форма на Tryomastigote
    • 3.2 Форма на Epimastigote
    • 3.3 Кинетозома
  • 4 Биологичен цикъл
    • 4.1 В гостоприемника (човек или друг бозайник)
    • 4.2 В мухата на цецето (векторът)
  • 5 Симптоми на инфекция
    • 5.1 Първа фаза
    • 5.2 Втора фаза
    • 5.3 Диагностика
  • 6 Лечение
  • 7 Препратки

Общи характеристики

Тя се нарича "болест на съня", защото причинява инверсия на естествения цикъл на сън на пациента. Човекът спи през деня и остава буден през нощта. Това е продукт на поредицата от психични и неврологични нарушения, които болестта причинява в напреднала фаза.

Откритието

Трипаносомоза на животни или нагани е важна болест при едрия рогат добитък в Африка. Той се идентифицира Trypanosoma brucei като причинно-следствена агенция през 1899 г. Беше Дейвид Брус, докато разследваше голямо избухване на Нагана в Зулуланд.

По-късно Алдо Кастелани идентифицира този вид трипанозом в кръвта и гръбначно-мозъчната течност на пациенти с "сънна болест".

Между 1902 и 1910 г. бяха идентифицирани двата варианта на заболяването при хората и техните причинни подвидове. И животните, и хората могат да действат като резервоари на паразити, способни да причинят заболяването при хората.

генетика

Геномът на ядрото на Trypanosoma brucei Той се състои от 11 диплоидни хромозоми и сто микрохромозоми. Общо има 9,068 гена. Геномът на митохондриите (кинетопластът) се състои от множество копия на кръгова ДНК.

"Сънна болест" и глобално затопляне

Африканският човешки трипаносомоза се счита за едно от 12-те инфекциозни болести на човека, които могат да бъдат утежнени от глобалното затопляне.

Това се дължи на факта, че когато температурата на околната среда се повиши, площта, податлива на заетост от мухата, ще бъде увеличена. Glossina sp. Когато колонизира полетите на нови територии, той ще вземе със себе си паразита.

Филогенеза и таксономия

Trypanosoma brucei pпринадлежи към царството Protista, група Excavata, тип Euglenozoa, клас Kinetoplastidae, ред Trypanosomatida, семейство Trypanosomatidae, род Trypanosoma, поджанр Tripanozoon.

Този вид има три подвида, които причиняват различни варианти на "сънна болест" при хората (T. b. подвид. gambiense и T. b. подвид. Rhodesiense) и при домашни и диви животни (T. b. подвид. бруцеи).

морфология

Трипомастиготна форма

Trypanosoma brucei е удължен едноклетъчен организъм с дължина 20 μm и широчина 1-3 μm, чиято форма, структура и състав на мембраната варират през целия му жизнен цикъл..

Тя има две основни форми. Трипомастиговата форма на базалното тяло зад ядрото и дълъг флагелум. Тази форма от своя страна приема подтипове през жизнения цикъл. От тях, късият или скромен подтип (slumpy на английски), тя е по-дебела и флагелумът е кратък.

Епимастиготна форма

Втората основна форма е епимастиготът на базалното тяло пред ядрото и флагелума малко по-къс от предишния.

Клетката е покрита със слой от променлив повърхностен гликопротеин. Този слой променя гликопротеините на неговата повърхност и така избягва атаката на антителата, генерирани от гостоприемника.

Имунната система произвежда нови антитела, за да атакува новата конфигурация на слоя и слоят се променя отново. Това е така наречената антигенна вариация.

Кинетозома

Важна характеристика е наличието на кинетозома. Тази структура се състои от кондензирана митохондриална ДНК, намираща се вътре само в присъстващите митохондрии. Тази голяма митохондрия се намира в основата на бича.

Биологичен цикъл

Жизненият цикъл на Trypanosoma brucei замества между мухата на цеце като вектор и човек като гостоприемник. За да се развие при такива различни гостоприемници, протозоната претърпява важни метаболитни и морфологични промени от едно към друго.

По време на полет Trypanosoma brucei обитава храносмилателния тракт, докато в човешкото тяло се намира в кръвта.

В гостоприемника (човек или друг бозайник)

Trypanosoma brucei През целия си цикъл той се предлага в три основни форми. Когато мухата ухапе човек или друг бозайник, за да извлече кръвта му, той инжектира от своите слюнчени жлези в кръвта непролиферативна форма на протозойни, наречена метациклична.

Веднъж попаднал в кръвния поток, той се трансформира в пролиферативна форма, наречена тънка кръв (строен на английски).

Тънката форма на кръв Trypanosoma brucei тя получава своята енергия от гликолизата на присъстващата в кръвта глюкоза. Този метаболитен процес се извършва в органела, наречен гликозом. Тези трипанозоми се размножават в различни телесни течности: кръв, лимфа и гръбначно-мозъчна течност.

С увеличаването на броя на паразитите в кръвта те започват отново да се променят до непролиферативна форма. Този път той е по-дебел вариант с по-къс флагелум, наречен пухкава кръв (нисък и набит).

Трипанозомите на туберовата кръв са адаптирани към състоянието на храносмилателната система на мухата. Те активират митохондриите и ензимите, необходими за цикъла на лимонените киселини и дихателната верига. Източникът на енергия вече не е глюкоза, а пролин.

В мухата tse-tе (векторът)

Векторът или предаващият агент на Trypanosoma brucei това е це-це летят, Glossina spp. Този род групира 25 до 30 вида хематофагични мухи. Лесно се разграничават от обикновената муха със своите особено дълги хоботки и напълно сгънатите си крила в покой.

Когато мухата на цецетата ухапа заразения бозайник на гостоприемника и извлече кръвта, тези форми с тъмна кръв проникват във вектора.

Веднъж попаднали в храносмилателния тракт на мухата, тънките форми на кръвта бързо се диференцират в проциклични пролиферативни трипанозоми..

Те се размножават чрез двоично делене. Те напускат храносмилателния тракт на мухата и отиват в слюнчените жлези. Те се трансформират в епимастиготи, които са закрепени към стените от бича.

В слюнчените жлези те се размножават и трансформират в метациклични трипанозоми, готови за повторно заразяване в кръвната система на бозайник.

Симптоми на инфекция

Инкубационният период на това заболяване е 2 до 3 дни след ухапването на мухата. Неврологичните симптоми могат да се появят след няколко месеца в случая на Т. b. подвид.  gambiense. Ако става въпрос за това T. b. подвид. rhodesiense, може да отнеме години, за да се прояви.

Първа фаза

"Спящата болест" има два етапа. Първата се нарича ранна фаза или хемолимфатна фаза, тя се характеризира с наличието на Trypanosoma brucei само в кръвта и лимфата.

В този случай симптомите са треска, главоболие, мускулни болки, повръщане, подуване на лимфните възли, загуба на тегло, слабост и раздразнителност.

В тази фаза заболяването може да бъде объркано с маларията.

Втора фаза

Така нареченият късен етап или неврологична фаза (енцефалитно състояние) се активира с пристигането на паразита в централната нервна система, като се открива в цереброспиналната течност. Тук симптомите се изразяват като промени в поведението, объркване, некоординираност, промяна на цикъла на съня и накрая кома.

Развитието на заболяването продължава с цикъл до три години в случай на подвид gambiense, завършва със смърт. Когато присъства подвида rhodesiense, смъртта идва от седмици до месеци.

От случаите, които не са подложени на лечение, 100% умират. 2-8% от лекуваните случаи също умират.

диагноза

Диагностичният етап е, когато инфекциозната форма, а именно кръвния трипанозом, се открива в кръвта.

Чрез микроскопско изследване на кръвни проби се открива специфичната форма на паразита. В енцефалитната фаза се изисква лумбална пункция, за да се анализира цереброспиналната течност.

Има няколко молекулярни техники за диагностициране на присъствието на Trypanosoma brucei.

лечение

Капацитетът, който има Trypanosoma brucei на постоянно променящата се конфигурация на външния му слой от гликопротеини (антигенна вариация), прави много трудно разработването на ваксини срещу "сънна болест".

Няма профилактична химиотерапия и малко или никаква перспектива за ваксина. Четирите основни лекарства, използвани за човешкия африкански трипанозомиаз, са токсични.

Меласопрол е единственото лекарство, което е ефективно и за двата варианта на заболяването на централната нервна система. Въпреки това, той е толкова токсичен, че убива 5% от пациентите, които го получават.

Ефлорнитин, самостоятелно или в комбинация с нифуритомикс, все повече се използва като първа линия на лечение на заболяването, причинено от Trypanosoma brucei подвид. gambiense.

препратки

  1. Fenn K and KR Matthews (2007) Клетъчната биология на диференциацията на Trypanosoma brucei. Текущо мнение в микробиологията. 10: 539-546.
  2. Fernández-Moya SM (2013) Функционална характеристика на RNA свързващи протеини RBP33 и DRBD3 като регулатори на генната експресия на Trypanosoma brucei. ДОКТОРНА ТЕЗА. Институт по паразитология и биомедицина "Лопес-Нейра". Редакционен университет в Гранада, Испания. 189 p.
  3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays и DP Nolan (2004) Различна роля на актина по време на жизнения цикъл на Trypanosoma brucei. Вестник EMBO 23: 780-789.
  4. Кенеди ПГЕ (2008) Продължаващият проблем на човешкия африкански трипаносомоз (сънна болест). Annals of Neurology, 64 (2), 116-126.
  5. Matthews KR (2005) Развитието на клетъчната биология на Trypanosoma brucei. J. Cell Sci., 118: 283-290.
  6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit и I Maudlin (2001) Спяща болест: приказка за две болести. ТЕНДЕНЦИИ в паразитологията. 17 (1): 19-24.