Дял:
Антипероксидаза и асоциирани заболявания
на antiperoxidasa е значително замесен в нарушената функция на щитовидната жлеза и в патогенезата на хипотиреоидизма.
Тези протеини са известни също като антимикрозомални антитела, тироидни автоантитела антипероксидаза (TPOab), анти-ТРО и други..
Микрозоми се откриват в клетките на щитовидната жлеза и тялото произвежда антитела срещу микрозоми, когато има увреждане на тези клетки. Нарушенията на щитовидната жлеза често се причиняват от автоимунни механизми с производството на автоантитела.
Микрозомалният тест за анти-тиреоидни антитела (антипероксидаза) измерва тези антитела в кръвта, за да помогне за диагностициране и наблюдение на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и ги отличава от други форми на заболяване на щитовидната жлеза..
Определянето на нивата на ТРО антитяло е най-чувствителният тест за откриване на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Болестта на Грейвс, заедно с тиреоидит на Хашимото, са класифицирани като автоимунни заболявания на щитовидната жлеза.
По-високи нива на ТРО антитела се наблюдават при пациенти, страдащи от тиреоидит на Хашимото.
При това заболяване преобладаването на ТРО антителата е около 85% от случаите, което потвърждава автоимунния произход на заболяването. Тези автоантитела се срещат често (60-80%) в хода на болестта на Грейвс.
Въпреки това, могат да се появят положителни резултати при пациенти с други форми на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза и тъкан.
Заболявания, свързани с антипероксидаза
Болест на Грейвс
Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване, причинено от генерализирана хиперактивност на цялата щитовидна жлеза (хипертиреоидизъм). Той е кръстен на Робърт Грейвс, ирландски лекар, който описва тази форма на хипертиреоидизъм преди около 150 години.
Стимулиращите щитовидната жлеза имуноглобулини (ППИ) свързват и активират тиротропиновите рецептори, като причиняват растежа на щитовидната жлеза, а щитовидните фоликули увеличават синтеза на тироиден хормон..
Болестта на Грейвс е свързана с злокачествена анемия, диабет тип 1, витилиго, автоимунна надбъбречна недостатъчност, миастения гравис, системна склероза, ревматоиден артрит, синдром на Шьогрен и системен лупус еритематозус..
симптоми
Болестта на Грейвс е единственият тип хипертиреоидизъм, който може да бъде свързан с възпаление на очите, подуване на тъканите около очите и изпъкналост на очите (наричана офталмопатия на Грейвс)..
Въпреки че много пациенти с болестта на Грейвс имат зачервяване и дразнене на очите в даден момент, по-малко от 5% от тях развиват достатъчно възпаление на тъканите на окото, за да причинят сериозни или постоянни проблеми..
Пациентите с много леки очни симптоми изискват оценка с офталмолог и разбира се с техния ендокринолог..
Първите признаци, че има проблем, могат да бъдат червени или подути очи, подуване на очите поради възпаление на тъканите зад очната ябълка или двойно виждане. Намаляване на зрението или двойно виждане са редки проблеми, които се случват на по-напреднал етап.
Проблемите с очите са по-сериозни и се срещат много по-често при хора с болест на Грейвс, които пушат цигари.
каузи
Имунна система
Това заболяване се задейства от някакъв процес в имунната система на организма. Някои хора наследяват имунна система, която може да причини проблеми. Вашите лимфоцити произвеждат антитела срещу собствените си тъкани, които ги стимулират или увреждат.
При болестта на Грейвс антителата се свързват с повърхността на щитовидните клетки и стимулират тези клетки да продуцират свръхпродукция на тироидни хормони. Това води до свръхактивна щитовидна жлеза.
Тежък стрес
Лекарите отдавна подозират, че силен емоционален стрес, като например смъртта на любим човек, може да предизвика болестта на Грейвс при някои пациенти. Това не е научно потвърдено.
лечение
Радиоактивен йод
При радиоактивен йод желаният резултат е хипотиреоидизъм, дължащ се на разрушаването на жлезата, което обикновено настъпва 2-3 месеца след приложението..
Когато пациентите станат хипотиреоиди, те се нуждаят от доживотна подмяна с хормони на щитовидната жлеза и дългосрочно или хронично наблюдение от лекаря. Абсолютното противопоказание за радиоактивен йод е бременността.
Офталмопатията на Грейвс
Офтальмопатията на Грейвс се подобрява спонтанно при 64% от пациентите. Приблизително 10-20% от пациентите имат постепенно развитие на заболяването в продължение на много години, последвано от клинична стабилност. Приблизително 2-5% имат прогресивно влошаване на заболяването, с увреждане на зрението при някои.
Корекцията на хипертиреоидизма и хипотиреоидизма е важна за офталмопатията. Антитиреоидните лекарства и тиреоидектомията не влияят върху хода на това включване на орбитата, докато лечението с радиоактивен йод може да изостри предшестващата офталмопатия, въпреки че може да бъде предотвратено чрез глюкокортикоиди..
Като цяло, лечението на хипертиреоидизъм е свързано с подобрение на офталмопатията, но хипотиреоидизъм трябва да се избягва, защото влошава офталмопатията..
Хирургичното лечение обикновено се извършва във фибротична фаза, когато пациентът е еутиреоиден.
Тиреоидит на Хашимото
Тироидитът на Хашимото е автоимунно заболяване и често срещана причина за хипотиреоидизъм (с твърде ниски нива на тиреоидни хормони). При тиреоидит на Хашимото, тялото поставя имунна реакция срещу собствената си тъкан на щитовидната жлеза, което води до възпаление на щитовидната жлеза (тиреоидит)..
Тироидитът на Хашимото е най-честата причина за хипотиреоидизъм в САЩ. Условието е кръстено на д-р Хакару Хашимото, лекарят, който го описва за първи път през 1912 година.
симптоми
Симптомите и признаците на тиреоидит на Хашимото наподобяват тези на хипотиреоидизма и често са фини. Те не са специфични (което означава, че могат да имитират симптомите на много други състояния) и често се приписват на стареенето.
Пациентите с лек хипотиреоидизъм може да нямат симптоми, тъй като те обикновено стават по-очевидни, тъй като състоянието се влошава, а повечето от тези оплаквания са свързани с метаболитно забавяне на организма..
Честите симптоми и признаци на тиреоидит на Хашимото включват: депресия, чувство на студена или студена непоносимост, суха кожа, умора, запек, наддаване на тегло, мускулни спазми, повишени нива на холестерол, намалена концентрация, подуване на краката и сънливостта, наред с други.
Тъй като хипотиреоидизмът става по-тежък, може да има подуване около очите, сърдечна недостатъчност, намален пулс и спад в телесната температура. В най-дълбоката си форма тежкият хипотиреоидизъм може да доведе до животозастрашаваща кома (кома на микседема).
Нелекуваният хипотиреоидизъм може да доведе до увеличено сърце (кардиомиопатия), влошаване на сърдечната недостатъчност и натрупване на течности около белите дробове (плеврален излив) или сърце (перикарден излив).
Други симптоми включват: подуване на щитовидната жлеза, бучка в предната част на шията на щитовидната жлеза (гуша), затруднено преглъщане на твърди вещества и / или течности поради увеличена щитовидна жлеза с компресия на хранопровода..
каузи
Това заболяване е причинено от неизправност на имунната система, която вместо да предпазва тъканта на щитовидната жлеза, я атакува. Имунните клетки могат да причинят хипотиреоидизъм (хипоактивна щитовидна жлеза), гуша (увеличена тиреоидна \ t.
При тиреоидита на Хашимото в щитовидната жлеза нахлуват големи количества увредени имунни клетки. Тъй като щитовидната жлеза е атакувана от нахлуващи клетки, тя не е в състояние да произвежда толкова хормон на щитовидната жлеза, колкото обикновено. В крайна сметка това причинява хипотиреоидизъм.
Лекарите не са напълно сигурни защо имунната система, която трябва да защитава организма от вредни вируси и бактерии, понякога се обръща срещу здравите тъкани на тялото..
лечение
Правилно диагностициран, хипотиреоидизъм може лесно и напълно да се лекува с тиреоиден хормонен заместител.
Има само едно лечение за тиреоидит на Хашимото, който е заместителна терапия на тироидния хормон. Този метод е много ефективен при лечението на хипотиреоидизъм, свързан с тиреоидит на Хашимото.
Тироидитът на Хашимото може да повлияе на способността на щитовидната жлеза да произвежда здравословно количество тироиден хормон. Какво хормонозаместителна терапия на щитовидната жлеза прави е осигуряването на необходимите хормони на щитовидната жлеза.
Най-честата форма на заместителна терапия на щитовидната жлеза е синтетичният Т4 хормон, който обикновено е известен като левотироксин..
Причината, поради която вероятно приемам само хормона Т4 е, че повечето от Т3 в телата ни всъщност са били Т4. Тоест, когато Т4 хормоните взаимодействат с други клетки, те освобождават един от своите 4 йодни атома. Когато това се случи, T4 става T3.
В допълнение, Т4 трае по-дълго в организма, отколкото Т3, така че левотироксин може да се приема удобно веднъж дневно..
Понякога това лечение може да намали размера на малка гуша, свързана с тиреоидит на Хашимото, но може да изисква допълнителна медицинска оценка.
Все пак, всеки пациент е различен. Видът на тироидната хормонална заместителна терапия, неговата специфична доза и общият план за лечение ще бъдат напълно специфични за всеки пациент.
препратки
- Екип на AACC (2016). Тироидни антитела. Американска асоциация за клинична химия. Изтеглено от: labtestsonline.org.
- Огилви остров (2016). Антитироидно микрозомално антитяло. Medline Plus: САЩ Национална библиотека по медицина. Изтеглено от: medlineplus.gov.
- Сай-Чинг Джим Йонг (2016). Болест на Грейвс. Medscape. Възстановен от: emedicine.medscape.com.
- Kresimira Milas (2017). Тиреоидит на Хашимото. Vertical Health LLC. Изтеглено от: endocrineweb.com.
- Робърт Фери (2016). Тиреоидит на Хашимото. Медицина Мрежа Възстановен от: medicinenet.com.
- Публикации на ATA (2017). Болест на Грейвс. Американска асоциация на щитовидната жлеза. Изтеглено от: thyroid.org.
- Екип за клиника Майо (2016). TPO. Медицински лаборатории Mayo. Изтеглено от: mayomedicallaboratories.com.