Какво е натриуреза?



на натрийуреза е процесът на увеличаване на екскрецията на натриевия йон (Na+) в урината чрез действието на бъбреците. При нормални условия бъбрекът е основният орган, който регулира екскрецията на натрий, главно чрез промени в количеството, екскретирано с урината..

Тъй като приемът на натрий не е значителен при човека, равновесието трябва да се постигне, като се гарантира, че изходът на натрий е равен на входа на същия.

индекс

  • 1 Физиология на водата и натрия
    • 1.1 - Вода
    • 1.2 -Натрий
    • 1.3 -Регламент
  • 2 Промяна на равновесието
  • 3 Натриуреза и хипертония
  • 4 Заключителни съображения
  • 5 Препратки

Физиология на водата и натрия

Волемията е общият обем на кръвта на индивида. 55% е течната част (плазмата) и 45% твърдата съставка (червена, бяла и тромбоцити). Той се регулира от деликатен баланс на вода и натрий, регулирайки това на свой ред кръвното налягане.

Нека видим как се постига този баланс.

-вода

Средно 60% от общото ни телесно тегло е вода. Общите флуиди на нашия организъм са разпределени в два отделения:

  • Вътреклетъчна течност (SCI). Има 2/3 от общата вода в тялото.
  • Екстрацелуларна течност (LEC). Той има 1/3 от общата вода в тялото и е разделен на интерстициална течност, плазма и трансклетъчна течност.

Входът на вода в организма е много променлив в условията на нормалност и трябва да се изравни с аналогични загуби, за да се избегне увеличаването или намаляването на обема на телесните течности и следователно на кръвния обем..

90% от дохода на вода за организма се дава от приема; останалите 10% са продукт на метаболизма.

55% от водата се отделя чрез урината; около 10% чрез пот и фекалии, а останалите 35% преминават през така наречените "нечувствителни загуби" (на кожата и белите дробове).

-натрий

По същия начин трябва да има баланс между влизането и излизането на натрий (Na+) в тялото. 100% Na+ който влиза в тялото чрез поглъщане на храна и течност.

100% Na+ Той преминава през урината, защото други загуби (пот и изпражнения) могат да се считат за незначителни. По този начин, бъбрекът е основният орган, отговорен за регулирането на натрия.

За да се запази живота, индивидът трябва да отделя количество Na в дългосрочен план+ точно същата като тази.

-регулиране

Съществува цяла серия от регулаторни механизми, които се прилагат за поддържане на обема на кръвта (вода, натрий и други елементи) в нормалните им граници.

Въпреки че действат едновременно, ние ще ги разделим за учебни цели:

Нервен контрол

Дадена от автономната нервна система и от тази по-голяма част от симпатиковата нервна система и медиирана от норепинефрин, хормон, секретиран от мозъка на надбъбречните жлези.

Когато настъпят промени в приема на течности и Na+ Промените в LEC, кръвния обем и кръвното налягане се случват едновременно.

Промените в налягането са стимул за улавяне на рецепторите под налягане (барорецептори), които ще доведат до промени в бъбречната екскреция на вода и Na+ да се постигне отново баланс.

Свързан е бъбречен и хормонален контрол

Дадени от бъбреците, надбъбречните жлези, черния дроб, хипоталамуса и хипофизната жлеза, чрез група от хормони: система ренин-ангиотензин-алдостерон, антидиуретичен хормон (ADH или вазопресин) и натриуретични пептиди, главно.

Тези системи регулират осмоларитета (концентрацията на разтворените вещества в кръвта). ADH действа на нивото на дисталната извита тубула и на събирателния тубул (виж снимката по-горе), променяйки водопропускливостта и Na транспорта.+.

Алдостеронът, от друга страна, е основният антинатриуретичен хормон (който предотвратява натриурезата). Той се секретира, когато нивото на натрия намалява (концентрацията на натрий в кръвта).

Той действа провокиращо реабсорбцията на Na+ в крайната част на дисталните извити канали и събирателния канал, като същевременно стимулират секрецията на калий и протоните в събирателния канал.

Заедно ангиотензинът регулира и бъбречната екскреция на Na+ стимулиране на производството на алдостерон, вазоконстрикция, стимулиране на секрецията на ADH и жажда, и повишена реабсорбция на хлор и Na+ в проксимално извитите тубули и вода в дисталните тубули.

И накрая, атриалният натриуретичен пептид (ANP) и набор от подобни пептиди (мозъчен натриуретичен пептид или BNP, натриуретичен пептид тип С или CNP, натриуретичен пептид тип D или DNP и уродилатин) повишават натриурезата, диурезата и гломерулната филтрация, докато инхибират секрецията на ренин и алдостерон и антагонизират ефектите на ангиотензин и ADH.

Промяна на баланса

Механизмите, споменати много повърхностно в предходната точка, ще регулират както отделянето на натриев хлорид, така и вода и по този начин ще поддържат обема на кръвта и кръвното налягане в нормални стойности..

Промяната на целия този деликатен баланс ще доведе до натриуреза, намален обем на кръвта (хиповолемия) и артериална хипотония. Тази промяна ще се наблюдава при някои заболявания и синдроми:

  • Синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон
  • Загуба на мозъчен солен синдром
  • Недипидус на диабет (нефрогенни или неврогенни)
  • Първичен или вторичен хипералдостеронизъм
  • Хиповолемичен шок.

От друга страна, има някои състояния, при които натриурезата е намалена, с последващо увеличаване на обема на кръвта и произтичащата хипертония..

Такъв е случаят с пациенти с нефротичен синдром, които заслужават приложението на лекарства тип ангиотензин-конвертиращ ензим (АСЕ), за да се увеличи екскрецията на натрий и вода, да се намали обема на кръвта и с това да се намалят стойностите на налягането. артериален.

Натриуреза и хипертония

Има концепция, наречена "чувствителност към солта" (или чувствителност към сол).

Той има клинично и епидемиологично значение, тъй като е доказано, че е рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания и смъртност, независимо от възрастта и стойностите на кръвното налягане..

Когато е налице, има генетична промяна на молекулярно или придобито ниво на бъбречните механизми, които променят нормалната физиология на регулирането на баланса на водата и натрия..

Наблюдава се по-често при възрастни, чернокожи, диабетици, затлъстели и с бъбречна дисфункция.

Крайната последица е натриуреза с трудно контролирано високо кръвно налягане (вместо хипотония), тъй като (нормалните) физиологични механизми, които вече обяснихме, са напълно противодействани..

Заключителни съображения

Намаляването на солта в диетата на чувствителни към соли хипертоници може да позволи по-добър контрол на кръвното налягане, докато може да намали нуждата от антихипертензивни лекарства, особено ако е заместена с калиеви соли..

Предполага се, че широкият спектър от ефекти на натриуретичните пептиди може да бъде основа за разработването на нови терапевтични стратегии с голяма полза при пациенти със сърдечносъдови проблеми, включително коронарна болест, сърдечна недостатъчност и артериална хипертония..

Интрареналната ренин ангиотензинова система е включена в корекцията на натриурезата и хемодинамичните ефекти върху гломерулната филтрация..

При артериална хипертония консумацията на сол (натриев хлорид) намалява активността на системата ренин ангиотензин; Въпреки това, в патофизиологията на чувствителна хипертония на сол се признава определящата роля на бъбреците при задържане на сол на тубуларното ниво, което обуславя повишаването на кръвното налягане..

препратки

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Натриуретични пептиди. Дигитална книга на Аржентинското дружество по артериална хипертония, глава 30. Взето от saha.org.ar
    2. Рафаел П. Физиопатология на артериалната хипертония и чувствителност към сол. Дигитална книга на Аржентинското дружество по артериална хипертония, глава 47. Взето от saha.org.ar
    3. Гарсия Г.А., Мартин Д. Патофизиология на хипертонията, която е вторична на затлъстяването. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Хипертония и чувствителност към сол. Конференция на 7-мия Международен конгрес по кардиология на Аржентинската федерация по кардиология. 2017. Взети от: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Роля на бъбреците при хипертония, чувствителна към солта. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Стойност на дневната натриуреза и нейното фракциониране като маркер за органични увреждания и при контрола на хипертоничната популация в първичната помощ.
    7. ER Castle. Натриуреза и гломерулна хемодинамика в неправилно разбрана ренин ангиотензин алдостеронова система. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Етиология и патофизиология на есенциална артериална хипертония. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Сол-зависима хипертония. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Синдром на мозъка със загуба на сол като диференциална диагноза на синдрома на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.