Физиология на болката, мозъчни процеси и рецептори

Болката е явление, което ни казва, че част от тялото ни страда. Тя се характеризира с реакция на оттегляне на причинителя. Въпреки че при хората може да се знае чрез вербализации.

Болката има защитна функция за нашето тяло. Както се случва например с болка от възпаление.

Възпалението често е съпроводено с увреждане на кожата и мускулите. По този начин чувствителността на възпалената част към болезнените стимули се засилва до голяма степен. Това води до намалени движения с засегнатия участък и избягва контакт с други предмети.

Накратко, мисията на възпалението е да се опита да намали вероятността от нови наранявания и да ускори процеса на възстановяване.

Хората, родени с намалена чувствителност към болка, страдат повече от нормалното, като изгаряния и порязвания. Те могат също да приемат вредни за ставите пози, но тъй като не чувстват болка, те не променят позицията си.

Липсата на болка може да има много сериозни последици за здравето и дори може да доведе до смърт.

Анализът на възприемането на болката е изключително сложен. Въпреки това, можете да се опитате да го обясните по прост начин.

Болезнената стимулация активира болковите рецептори. След това информацията се предава на специализираните нерви на гръбначния мозък, за да достигне до мозъка.

Веднъж обработен там, този орган изпраща импулс, който принуждава тялото да реагира. Например, бързо премахване на ръката от горещ обект.

Съзнанието за болката и емоционалната реакция, която тя предизвиква, се контролира в мозъка. Стимулите, които са склонни да произвеждат болка, също причиняват оттегляне или отговор на полета.

Субективно, нещо, което причинява болка, е досадно и вредно. Затова ние активно го избягваме.

Въпреки това, ние можем да се чувстваме по-добре, ако игнорираме болката и се разсейваме от други дейности. Мозъкът има естествени механизми, които могат да намалят болката. Например, чрез освобождаване на ендогенни опиоиди.

Освен това болката може да бъде модифицирана с лекарства или опиоидни вещества, хипноза, с нашите собствени емоции и дори с плацебо.

Трите елемента на болката

Вярно е, че определени екологични събития могат да модулират усещането за болка. Например в изследване на Beecher (1959) беше анализирана реакцията на болка от група американски войници, воювали по време на Втората световна война..

Беше показано, че голяма част от американските войници, които са претърпели рани в битка, изглежда не показват никакви признаци на болка. Всъщност те не се нуждаеха от лекарства.

Очевидно е, че усещането за болката е намалено в тях, когато усещат облекчението, че са успели да оцелеят в битката.

Също така може да се случи, че болката се възприема, но не изглежда подходяща за човека. Някои транквилиращи лекарства оказват този ефект, както и някои лезии в определени части на мозъка.

Очевидно болката има три различни ефекта върху възприятието и поведението.

- Сетивният аспект. Отнася се до усещането за интензивността на болезнения стимул.

- на преки емоционални последици който произвежда болка. Това е степента на дискомфорт, който причинява такава болка в човека. Това е компонентът, който намалява при ранените войници, преживели битката.

- на дългосрочно емоционално участие болка. Този ефект е продукт на състояния, свързани с хронична болка. По-конкретно, става дума за заплахата, която тази болка създава за бъдещото ни благосъстояние.

Мозъчни процеси на болка

Тези три елемента включват различни мозъчни процеси. Чисто сензорният компонент се регулира по пътищата от гръбначния стълб до задния вентрален ядро ​​на таламуса. И накрая, те достигат до първичната и вторична соматосензорна кора на мозъка.

Изглежда, че непосредственият емоционален компонент се контролира от пътища, които достигат кортекса на предния пояс и инсулата. В различни проучвания е показано, че тези области се активират по време на възприемането на болезнени стимули. В допълнение, доказано е, че електрическото стимулиране на островната кора причинява усещане за парене или парене в субектите.

Очевидно е, че нараняване в тези области намалява емоционалните реакции на болката при хората. По-конкретно, те като че ли усещали болката, но не смятали, че са вредни и не се отдалечавали от нея..

В едно проучване на Rainville et al. (1997), предизвикват чувства на болка към група участници, като въвеждат ръцете си в ледена вода. Междувременно изследователите използваха сканиране с позитронно-емисионна томография (PET), за да измерват кои зони на мозъка са активирани.

В една от ситуациите те са използвали хипноза, за да намалят дискомфорта, причинен от болката. Участниците, които са претърпели хипноза, забелязват, че болката е интензивна, но по-малко неприятна.

Те открили, че болезнения стимул повишава активността както на първичния соматосензорен кортекс, така и на предния cingulate cortex. Но когато участниците бяха под хипноза, активността на предната част на зъбния мозък беше намалена. Все пак, соматосензорният кортекс е все още активен.

В заключение, основната соматосензорна кора е отговорна за възприемането на болката. Докато предния праг на зъбците процеси непосредствените емоционални ефекти.

От друга страна, дългосрочният емоционален компонент се медиира от връзки, които достигат префронталния кортекс.

Хората с увреждания в тази област се чувстват апатични и не са засегнати от последствията от хронични заболявания, включително хронична болка.

Любопитна форма на болезнено усещане се появява след ампутацията на крайник. Повече от 70% от тези пациенти посочват, че се чувстват така, сякаш липсващият крайник все още съществува, и могат да почувстват болка в него. Това явление е известно като фантомен крайник.

Очевидно, усещането за фантомния край се дължи на организацията на париеталната кора. Тази област е свързана със съзнанието на нашето собствено тяло. Очевидно мозъкът ни е генетично програмиран да произвежда усещанията на четирите члена.

Видове рецептори на болка

Болковите рецептори са свободни нервни окончания. Тези рецептори присъстват в цялото тяло, особено в кожата, на повърхността на ставите, в периоста (мембрана, която пресича костите), стените на артериите и някои структури на черепа..

Интересно е, че самият мозък няма рецептор за болка, следователно той е нечувствителен към него.

Тези рецептори отговарят на три вида стимули: механични, термични и химически. Механичен стимул би бил да се упражнява натиск върху кожата (например). Докато термичен стимул, топлина или студ. Химичен стимул е външно вещество, като например киселина.

Рецепторите на болка също могат да бъдат стимулирани от химикали в тялото. Те се освобождават в резултат на травма, възпаление или други болезнени стимули.

Пример за това са серотонин, калиеви йони или киселини като млечна киселина. Последният е отговорен за мускулните болки след тренировка.

Изглежда има три вида болкови рецептори, наричани още ноцицептори или детектори на вредни стимули.

Механорецептори с висок праг

Те са свободни нервни окончания, които реагират на силен натиск като удар или потисничество в кожата.

VR1 приемници

Вторият тип се състои от нервни окончания, които улавят изключителната топлина, киселини и капсаицин (активна съставка в лют пипер). Рецепторите на този тип влакна са известни като VR1. Този приемник е свързан с болка, свързана с възпаление и изгаряния.

В действителност, в изследването е показано, че мишки, които имат мутация срещу експресията на споменатия рецептор, могат да пият вода с капсаицин. Тъй като те изглеждаха нечувствителни към високи температури и пикантни, въпреки че реагираха на други болезнени стимули. Caterina et. Ал. (2000).

ATP-чувствителни рецептори

АТФ е основният енергиен източник за метаболитните процеси на клетките. Това вещество се освобождава при прекъсване на кръвообращението на част от тялото или при нараняване на мускул. Той се произвежда и от бързо развиващите се тумори.

Следователно, тези рецептори могат да бъдат отговорни за болката, свързана с мигрена, ангина, мускулни наранявания или рак.

Видове болка

Импулсите, които произхождат от рецепторите за болка, се предават на периферните нерви през две нервни влакна: A делта влакна, които са отговорни за бърза (първична) болка, и C влакна, които предават бавната (вторична) болка..

Когато възприемаме болезнен стимул, имаме две усещания. Първата е "бърза болка". Изпитва се като остра, остра и много локализирана болка. Това активира защитните механизми като рефлекс на отдръпване.

Делта влакна, които предават този вид болка са микроскопично по-тънки (2 до 5 хилядни от милиметъра). Това позволява на стимула да се предава по-бързо (от 5 до 30 метра в секунда).

При бърза болка тя се локализира и не се разпространява. Трудно е да бъде преодоляно, дори със силни аналгетици.

След няколко секунди усещането на болката бързо се появява. Той е устойчив, дълбок, непрозрачен и по-малко локализиран.

Обикновено трае няколко дни или седмици, въпреки че ако тялото не го обработва правилно, то може да продължи по-дълго и да стане хронично. Този вид болка е предназначен да активира процеса на възстановяване на тъканите.

С-влакната, които пренасят този вид болка, имат по-голям диаметър от А делта влакната (между 0.2 и хилядна от милиметъра). Ето защо импулсът върви по-бавно (скорост от 2 метра в секунда). Отговорът на организма е да запази засегнатата част неподвижна, което води до спазми или скованост.

Опиоидите са много ефективни при бавна болка, но също така и местните анестетици, ако се блокират правилните нерви.

Ендогенна регулация на болковата чувствителност

Дълго време се смяташе, че възприемането на болката може да бъде модифицирано чрез стимули за околната среда.

От 1970 г. е установено, че има невронални вериги, които са активирани по естествен начин, причинявайки аналгезия.

Разнообразни екологични стимули могат да предизвикат такива вериги, освобождавайки ендогенни опиоиди.

В допълнение, електрическата стимулация на някои части на мозъка може да предизвика аналгезия. Това усещане може да бъде толкова силно, че може да функционира като анестезия при хирургични интервенции при плъхове.

Някои от тези области са сивото периакудуктално вещество и лицево-вентралната област на луковицата.

Пример за това е проучването на Mayer и Liebeskind, проведено през 1974 г. Наблюдавано е, че стимулирането на сивото периакудуктално вещество причинява аналгезия, сравнима с тази, получена от висока доза морфин. По-специално, доза от 10 милиграма морфин на килограм телесно тегло.

Това се използва като техника при пациенти с тежка хронична болка. За целта в мозъка се имплантират електроди, които са свързани с устройство за радиоуправление. По този начин, пациентът може да активира електрическа стимулация, когато е необходимо.

Тази стимулация активира ендогенни невронни механизми, които потискат болката. Главно те произвеждат освобождаване на ендогенни опиоиди.

Изглежда има невронална верига, която регулира аналгезията, индуцирана от опиоиди (секретирана от тялото или продукт от наркотици или лекарства).

Първо, опиоидите стимулират опиоидните рецептори в невроните на периакудуктарното сиво вещество. Те предават информация на невроните на ядрото на рапе. Тази област има неврони, които освобождават серотонин. На свой ред, последните са свързани със сивото вещество на гръбначния рог на гръбначния мозък.

Ако тези последни връзки бъдат унищожени, инжектирането на морфин ще спре да произвежда аналгетични ефекти.

Перикардукталното сиво вещество получава информация от хипоталамуса, амигдалата и префронталната кора. По тази причина ученето и емоционалните реакции оказват влияние върху чувствителността на болката.

Защо се появява аналгезия?

Когато живите същества трябва да се сблъскат с някакъв вреден стимул, те обикновено прекъсват това, което правят, за да инициират поведение на оттегляне или бягство.

Въпреки това, има моменти, когато тази реакция е контрапродуктивна. Например, ако едно животно има рана, която причинява болка, полетните реакции могат да попречат на ежедневните дейности, като хранене.

Следователно би било по-удобно хроничната болка да бъде намалена. Аналгезията служи също така за намаляване на болката по време на изпълнението на биологично важни поведения.

Някои примери са борба или чифтосване. Ако по това време се усещаше болка, оцеляването на вида би било в опасност.

Например, някои изследвания показват, че копулирането може да генерира аналгезия. Това има адаптивно значение, тъй като болезнените стимули по време на копулацията ще се усетят в по-малка степен, така че репродуктивното поведение да не се прекъсва. Това увеличава вероятността за възпроизвеждане.

Доказано е, че когато плъхове получават болезнени електрически шокове, които не могат да избегнат, те са имали аналгезия. Това означава, че те имат по-малка чувствителност към болка, отколкото контролните субекти. Това се получава от освобождаването на опиати, продиктувани от самия организъм.

Накратко, ако се приеме, че болката е неизбежна, се активират аналгетичните механизми. Докато, ако се избегне, субектът е мотивиран да даде подходящи отговори, за да прекъсне тази болка.

Болката може да бъде намалена, ако се стимулират различни области за засегнатите. Например, когато човек има рана, той чувства известно облекчение, ако се дразни.

Ето защо акупунктурата използва игли, които се вмъкват и завъртат, за да стимулират нервни окончания близо до и далеч от онези, при които болката е намалена..

Някои проучвания са доказали, че акупунктурата произвежда аналгезия поради освобождаване на ендогенни опиоиди. Въпреки че намаляването на болката може да бъде по-ефективно, ако човек "вярва" в неговите ефекти, това не е единствената причина.

Има проучвания с животни, които са показали намаляване на чувствителността към болка. Както и активирането на Fos протеини в соматосензорните неврони на дорзалния рог на гръбначния мозък.

препратки

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. М., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Клетъчни и молекулярни механизми на болка. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. К. (1959). Измерване на субективни отговори: количествени ефекти на лекарствата. Ню Йорк: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006 г.). Физиология на поведението 8. Изд. Мадрид: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Нарушено усещане за ноцицепция и болка при мишки без капсаицинов рецептор. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D.J., & Liebeskind, J.C. (1974). Намаляване на болката чрез фокална електрическа стимулация на мозъка: анатомичен и поведенчески анализ. Brain research, 68 (1), 73-93.
6. Национален съвет за научни изследвания (САЩ) (2010). Признаване и твърдение за болка при лабораторни животни. Вашингтон: Национална преса за академии (САЩ).
7. Физиология на болката. (17 август 2010 г.). Изтеглено от Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/ About-pain/Phiziology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G.H., Price, D.D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Болката засяга кодирана в предишния човешки cingulate, но не и в соматосензорния кортекс. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C.L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Механизми на болка. Изследвания на Националната академия на науките, 98 (21), 11845-11846.