Дял:
Физиопатология на депресията структурни и функционални промени
на патофизиология на депресията то се основава на разлики в мозъчните структури като размера на амигдалата, хипокампуса или префронталния кортекс.
По същия начин са установени промени в размера на невроните, плътността на глията и метаболизма. Документирана е и ролята на моноамини или други невротрансмитери и са предложени различни теории за тяхното генезис или обяснение..
Да знаеш какво се крие зад патофизиологията на депресията е ключът към възможността да предложиш ефективни лечения, които да ни помогнат да се справим и да преодолеем това заболяване.
Депресията не се дължи единствено на биологични фактори или психологически фактори, а по-скоро се дължи на сложното взаимодействие на множество фактори от социално, психологическо или биологично естество..
Когато се търси най-доброто лечение за справяне с депресията и като се има предвид, че фармакотерапията (и различните антидепресанти) също са реагирали неблагоприятно в много аспекти, ние търсихме процесите, които са включени в това болест.
Наследяване и депресия
Тенденцията за развитие на депресивно разстройство изглежда се дължи по някакъв начин на наследството. Тази информация ни идва чрез семейни проучвания, така че лицето с близък роднина с емоционално разстройство има още 10 шанса да го страда, отколкото друго лице, което няма засегнат роднина..
Тези данни показват, че депресивните разстройства имат наследствена тенденция. В допълнение, това може да се наблюдава и при проучвания на монозиготни близнаци, които показват, че има по-голямо съгласие между тях при депресия, отколкото при дизиготни близнаци..
В същата тази посока проучванията на осиновяванията и депресията показват, че в биологичните родители е налице голяма депресия, отколкото в осиновителите.
В допълнение, по отношение на гените, участващи в депресия, изследванията показват, че има включени множество гени, отбелязвайки връзката между гените, които се намират на хромозоми 2, 10, 11, 17, 18, между другото, както и полиморфизми на гени, като транспортера на серотонин, в това, което се отнася до произхода на депресията.
Очевидно, ако говорим за заболяване с многобройни симптоми и когато променливостта е голяма, логично е да се мисли, че участващите гени също са множествени..
Структурни и функционални промени, свързани с депресия
Няколко проучвания на невроизображенията са проведени с депресивни пациенти, които са показали, че имат промени в различни мозъчни структури..
Сред тях, ние подчертаваме промените в амигдалата, в хипокампуса и в префронталната кора, както дорсо-латералната, така и вентралната..
Например, по отношение на хипокампа, някои проучвания са установили, че бялото вещество намалява и са открили, че има асиметрия между полукълбите, както и по-малък обем при двата хипокампа при пациенти с депресия (Campbell, 2004)..
На анатомично ниво, като цяло, сивото вещество се намалява в областите на орбиталния и средния префронтален кортекс, в вентралния стриатум, в хипокампуса и в удължаването на латералните вентрикули и третия вентрикул, което предполага загуба на неврон..
В други проучвания, след като пациентите са вече мъртви, е установен намален обем на кората и глиалните клетки.
Също така, по отношение на амигдалата, изследванията показват променливи резултати. Макар да няма разлики в обема на амигдалата, някои от неговите характеристики го правят..
Например, медикаментът обяснява разликите в обема на амигдалата, така че колкото повече хора имат медикаменти в проучването, толкова по-голям е обемът на амигдалата на пациентите с депресия в сравнение с контролата..
Този тип резултати могат да допринесат и да засилят идеята, че депресията е свързана с намаляване на обема на амигдалата.
По отношение на префронталния кортекс, няколко проучвания също така са установили, че пациентите с депресия имат по-малък обем в сравнение с контрола в права ротация и не в други различни региони..
По отношение на мозъчната активност, проучванията на невроизображенията също показват аномалии, открити в кръвния поток и в метаболизма на глюкозата при депресивни субекти..
По този начин се предполага, че повишаването на метаболизма в амигдалата е свързано с по-голяма тежест на депресията, докато когато метаболитната активност в преднитралния кортекс е понижена, те са твърде реактивни към индуцираната тъга, но са хипореактивни към предизвикано щастие.
В други проучвания е показано, че е налице корелация между тежестта на депресията и повишения метаболизъм на глюкозата също и в други региони като лимбичната система, вентромедиалната префронтална кора, темпоралната, таламуса, вентралните области на базалните ганглии или долната теменна кора.
Загубата на мотивация при депресия също е свързана с определени области по негативен начин, с дорзолатералната префронтална кора, дорзалната теменна кора или дорсотемпоралната асоциация кортекс..
Имаше и връзка в съня, така че техните промени корелираха с по-голяма активност в някои кортикални и субкортикални области..
Вериги, свързани с депресия
Има някои схеми, които са свързани с депресия, сред които можем да подчертаем, например, апетита и наддаването на тегло, които се случват при някои пациенти с депресия..
В този случай, регулиран от хипоталамуса, откриваме, че най-важният невротрансмитер е серотонин (5HT).
Депресивното настроение, основният симптом на депресия, е свързано с измененията, които настъпват в амигдалата, във вентромедиалния префронтален кортекс и в предната поясна гируса, включваща серотонин, допамин и норадреналин..
От своя страна, липсата на енергия, която също характеризира пациентите с депресия, е свързана с допамин и норадреналин и адресира проблемите, открити в дифузния префронтален кортекс.
Има и нарушения на съня, свързани с дисфункцията на хипоталамуса, таламуса, базалния преден мозък и където се включват норадреналин, серотонин и допамин..
От друга страна, открихме, че апатията е свързана с дисфункция на дорсолатералния префронтален кортекс, nucleus accumbens, и норадреналин и допамин са важни невротрансмитери..
Психомоторните симптоми, открити при депресия, са свързани с промени в стриатума, малкия мозък и префронталната кора, свързани с трите моноамина..
От друга страна, проблемите на изпълнителния тип са свързани с допамин и норадреналин и са свързани с дорзолатералната префронтална кора..
Етиология и теории и хипотези за депресия
Теориите или хипотезите, които са събрани около произхода на депресията, са разнообразни.
Една от тях, първата, възниква около идеята или хипотезата, че дефицитът на моноаминергични невротрансмитери, като норадреналин, допамин или серотонин, би бил причина за депресия. Това е моноаминергичната хипотеза за депресия.
Тази хипотеза се основава на различни доказателства. Един от тях, например, е фактът, че резерпинът (медикаментозно за хипертония) причинява депресия; действа чрез инхибиране съхранението на моноамини и действа антагонистично на мономините. По този начин се предполага, че това може да доведе до депресия.
В противоположния случай откриваме лекарства, които потенцират тези невротрансмитери и подобряват симптомите на депресия, действащи като агонисти..
Намерени са и други хипотези, които изглежда са в тази линия, като факта, че суицидната тенденция на депресираните пациенти е свързана с намаляване на нивата на 5-HIAA, метаболит на серотонин..
Трябва обаче също така да посочим, че има данни, които не подкрепят тази хипотеза, като последното доказателство срещу тази хипотеза е фактът, че се нарича терапевтична латентност, което обяснява забавеното подобрение, което възниква при симптомите на депресия след приложение. на лекарството, което показва, че трябва да има някакъв междинен процес, който е отговорен за това подобрение.
Поради това се предполага, че в мозъка може да има друг механизъм, който не отговаря само на моноамини и които са отговорни за депресията..
Възможен обяснителен механизъм са рецепторите, така че може да има промяна в депресията, възходяща регулация, която се дължи на дефицит на невротрансмитер. Когато не се произвежда достатъчно, с течение на времето се увеличава броят и чувствителността на приемниците.
От тази хипотеза са и доказателства, като проучвания на суицидни лица, които след смъртта позволяват да се намери това увеличение на рецепторите в предната кора..
Друго доказателство е, че антидепресантите, които се приемат, предизвикват десенсибилизация в рецепторите.
Има и други хипотези, които ни позволяват да използваме етиологията на депресията. По-нови изследвания показват, че това може да се дължи на аномалия в генната експресия на рецепторите (поради дефицит или неизправност).
Други линии сочат по-скоро на това, което може да се дължи на емоционална дисфункция на механизми като промени в гена на невротрофичния фактор, извлечен от мозъка, който поддържа жизнеността на невроните..
Фармакотерапия за депресия
Както видяхме в цялата статия, депресията е много често срещано и инвалидизиращо заболяване и може да доведе до заплаха за живота на човека.
Въпреки че е налице ефективно лечение, в голям брой случаи не се получава лечение, така че е необходимо да се идентифицират случаи и да се получи добро лечение, адекватно и ефективно.
За да се потърси това лечение, е необходимо да се знае надлъжния ход на това заболяване, както и неговия отговор, неговата ремисия, възстановяване, рецидив и рецидив (това са така наречените "пет R" на депресия)..
Депресията е епизодично заболяване, което, ако не се лекува, може да продължи между 6-24 месеца, а по-късно подобрение на тези симптоми. Въпреки това, естеството му е да се стреми към повторение.
Сред основните характеристики на антидепресантите е да се подчертае тяхното забавяне в началото на терапевтичното действие, което се наблюдава във всички тях, както и факта, че те са склонни да предизвикват безпокойство..
Важно е също да се спомене, че всички от тях, въпреки че са с различни механизми, увеличават моноамините в централната нервна система и намаляват регулацията на някои рецептори..
Сред антидепресантите можем да наречем трициклични антидепресанти, антидепресанти на инхибитори на моноаминооксидаза (МАО-инхибитори), селективни инхибитори на обратния захват на серотонина (SSRIs) и други, като селективни инхибитори на обратното поемане на NA (ISRN). ), селективни инхибитори на обратното поемане на NA и DA (INRD), селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин и NA (SNRI) и специфични норадренергични и серотонергични антагонисти (NASSA), както и селективни антагонисти на 5Gt2A рецептори и инхибитори на обратния захват на серотонин (ASIR).
Диагностика и лечение на депресия
В началото на тази статия ние посочихме сериозния проблем на общественото здраве, който предполага (и ще предполага още повече) депресия в световен мащаб. Въпреки всичко това, за да се справим с нея, има ефективно лечение, въпреки че поради различни обстоятелства не всеки може да има достъп до тях..
Психологията може да предложи психотерапия или психологическо лечение, където чрез когнитивно-поведенческа терапия получавате отлични резултати за преодоляване на този проблем.
Освен това, на ниво фармакотерапия има и антидепресанти, на които човек може да разчита, за да се справи с проблема си. Те не са лечението на избора, когато сме в лека депресия; но в по-сериозни случаи те са полезни за работа в психотерапията.
Целите на депресията трябва да преминат през цялостно и лично третиране на този проблем, като се вземат предвид кои предразполагащи фактори имат лицето, което е преципитатор и кои поддръжници.
Също така е важно да се психологизира образованието, да се мотивира придържането към лечението и да се обърне внимание на всички когнитивни изкривявания, които съществуват. От значение е също така, че всички симптоми, които тя представя, изчезват напълно, търсейки пълна ремисия и помагайки й да възстанови цялото си функциониране..
Лечението трябва да включва когнитивно-поведенческа психологична терапия и в случаите, когато е необходимо фармакологично лечение с антидепресанти \ t.
Налице е все по-голям брой доказателства, както на клинично, така и на невробиологично ниво, за значението на лечението на депресията от самото му начало, като се има предвид, че ако се лекува веднага щом се появят депресивни симптоми, може да се предложи отговор. предотвратява промените, които се случват на невробиологично ниво и това влошава диагнозата.
Данни за депресия
Депресията се превърна в сериозен проблем за общественото здраве. Това е много често срещано психично разстройство, което според Световната здравна организация (СЗО) засяга около 350 милиона души по целия свят.
Не бива да бъркаме този психологически проблем с различните вариации на характера, който човек може да пострада.
Депресията несъмнено е много сериозен проблем, който причинява увреждания и високи нива на заболеваемост, водещи в някои случаи до смъртност чрез самоубийство..
В момента имаме лечения, които са ефективни при лечение на депресия; Въпреки това, много хора все още нямат достъп до тези услуги, поради липса на ресурси, поради липса на подходящи специалисти за лечението им или поради стигмата, която все още причиняват психичните заболявания.
Какво е депресия?
Депресията е едно от афективните разстройства, свързани с състоянието на ума, което е основният симптом на промяната в чувствата. Този курс с настроение, като тъга или песимистични мисли, както и мотивационни симптоми, вегетативни промени и когнитивни промени.
Депресията е синдром, който възниква с група симптоми, така че имаме заболяване с различни прояви.
По този начин, човек с депресия се характеризира с комбиниране на симптомите на тъга, загуба на интерес към дейности, загуба на способност да изпитва удоволствие (anhedonia) в неща, които са били произведени преди това, загуба на доверие, чувство за вина, липса на концентрация или нарушения на съня или хранене, наред с други симптоми.
В допълнение към съответните симптоми, свързани с депресията и смъртността, които са свързани със самоубийството, има и по-голяма заболеваемост и смъртност, свързани с други проблеми, като сърдечни проблеми, диабет тип 2, тумори и по-лоша прогноза при хронични заболявания..
Въпреки факта, че депресията има много високи нива на разпространение, реалността е, че нейната патофизиология е много по-малко известна, отколкото при други заболявания. До голяма степен това се дължи на факта, че тяхното наблюдение (в мозъка) е много по-сложно и наблюдение на животните и екстраполирането им към хората става много по-трудно..
препратки
- Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., and Rodriguez-Arias, M. (2010). Психофармакология за студенти по психология. Репрография на Факултета по психология, Университет във Валенсия.
- Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. По-нисък обем на хипокампата при пациенти, страдащи от депресия: мета-анализ. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
- Díaz Villa, B., González, C. (2012). Новини от невробиологията на депресията. Латиноамерикански вестник по психиатрия, 11 (3), 106-115.
- Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008 г.). Свързани с депресията вариации в морфологията на мозъка в продължение на 3 години: ефекти на стреса? Arch Gen психиатрия, 65 (10).
- Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Неврохимични и невроанатомични основи на депресия. Вестник на Медицинския факултет на Националния автономен университет в Мексико, том 49, 002.
- Hall Ramírez, V. (2003). Депресия: физиопатология и лечение. Национален център за информация за лекарствата. Фармацевтичен факултет, Университет на Коста Рика.
- Световна здравна организация (2016). Пресцентър, описателна бележка № 360: Депресия.