Какво е демиелинизация?

на демиелинизация това е процес, при който миелинът на мозъка постепенно изчезва.

Но това, което е миелин? Миелин е изолационен материал, който покрива част от нашите нервни клетки, по-специално аксони.

Миелинът се състои от поредица от слоеве, чиято функция е да улесни предаването на информация между невроните в мозъка. По този начин данните пътуват по-бързо и по-ефективно. За да ви даде идея, в немиелинирани неврони електрическият сигнал пътува по аксоните на около един метър в секунда. От друга страна, при миелинизираните пациенти тя се движи със 100 метра в секунда (Healthline, 2016). Ето защо, миелинизацията спестява енергия, произвеждайки по-ниски метаболитни разходи.

От молекулярна гледна точка миелинът се състои от слоеве липиди и протеини, които покриват аксоните като спирала. Клетките, които образуват тези слоеве, са така наречените глиални клетки, които се намират в нашата нервна система и служат главно като невронална подкрепа..

Миелиновите слоеве са силно свързани от съществуващата организация между протеини и липиди. Ако тази организация е прекъсната, може да възникне демиелинизация.

Накратко, когато този материал е износен или повреден, нервната функция е нарушена. Може също да се случи, че има провал в производството на миелин. Във всеки случай най-накрая се случва, че нервните импулси се движат по-бавно от нормалното, достигайки точката на прекъсване.

Демиелинизацията причинява влошаване на мозъка и в резултат се отразява в дефицити в нашите движения, когнитивни процеси, възприятие, емоции и др..

Обикновено тя има тенденция да се кръстосва или разпространява в различни области на мозъка и може да се появи последователно или едновременно.

Има случаи, при които може да се получи ремиелинизация и някои нервни функции да се възстановят, но обичайното е, че голяма загуба на миелин води до необратима дегенерация на аксоните..

Всъщност демиелинизацията е в основата на много болести. Пример за това е множествената склероза или невромиелитната оптика.

развитие

Когато се родим, само няколко области от нашия мозък са напълно миелинизирани, като например мозъчния ствол, който контролира нашите рефлекси. Обаче, процесът на миелинизация не е завършен до по-късните етапи от живота. Конкретно, в зряла възраст.

През целия ни живот тя представя върхове на развитие и според нашия еволюционен момент някои области на мозъка или други области са миелинизирани..

Освен това изглежда, че миелинизацията съвпада с все по-сложните и сложни поведения. Тъй като нашите париетални дялове са миелинизирани, ние придобиваме визуално пространствени умения.

Същото се случва и с обратния процес: ако загубим миелин или не се формираме в определени области на мозъка, тези функции ще бъдат засегнати..

Причини за демиелинизация

Причините за демиелинизация могат да бъдат свързани с различни условия, които са оформени в няколко вида:

Инфекции и автоимунни процеси

Възможно е да се получи провал в нашата имунна система, така че да атакува нервните клетки, които образуват миелин, сякаш са вредни за нас..

Така има условия, при които след появата на инфекция миелинът започва да се разгражда. Например, това се случва при остър хеморагичен левкоенцефалит или остър разпространен енцефаломиелит.

Те обикновено поникват между 2 и 21 дни след появата на бактериална, вирусна или ваксинация. Обикновено се проявява чрез възпаление на засегнатата тъкан: при оптичен неврит зрителните нерви се възпаляват; и при напречен миелит, гръбначният стълб е възпален.

Най-честите причини в този тип са вирусът Ebstein-Barr, вирусът на херпес симплекс, микоплазма, цитомегаловирусът или ваксината срещу бяс..

генетика

Ако гените, които кодират протеините или липидите, които образуват миелина, са променени, то не може да бъде правилно оформено.

Това се случва например при болест на Krabbe, при която миелин не покрива напълно аксоните поради мутации в GALC гена. Това причинява недостиг на ензим, наречен галактоцереброзидаза, който допринася за катаболизма на липидите, които образуват миелин.

Друг пример е болестта на Pelizaeus-Merzbacher, разстройство, свързано с Х-хромозомата, което възниква от промени в гена на PLP1. Този ген е важен за кодиране на протеина PLP1, който е най-открит в миелиновите обвивки на централната нервна система.

метаболитен

В този случай, ензимите, които участват в метаболизма на молекулите, които образуват миелин, се променят по някакъв начин.

Те обикновено имат наследствен произход, като метахроматична левкодистрофия, при която мутация в хромозома 22 причинява дефицит на ензима арилсулфатаза А.

Демиелинизация може да възникне и поради електролитен дисбаланс или дори увреждане или неправилно функциониране на черния дроб.

съдов

Липсата на кислород или продължителното намаляване на притока на кръв към мозъка също може да причини загуба на бяло вещество (миелин). Това се случва например при хипоксична исхемична енцефалопатия.

Токсини и недохранване

Консумацията на наркотици и някои вещества, токсични за нашето тяло, не могат сами да причинят демиелинизиращи заболявания, но могат да допринесат за тяхното развитие, ако се добавят други фактори..

Например, съществува болест, наречена Marchiafava Bignami, в която консумацията на алкохол и недохранване изглежда е една от причините за демиелинизацията на corpus callosum.

Що се отнася до употребата на марихуана, изглежда, че продължителната експозиция на канабис е свързана с по-ниска експресия на гени, свързани с миелина (Grigorenko et al., 2002)..

Също в проучване от 2009 г. беше установено, че продължителната употреба на канабис при подрастващите се дегенерира и / или прекъсва процеса на миелинизация. По принцип изглежда, че той засяга връзките на париеталните, фронталните и темпоралните области на мозъка.

Обаче, тези връзки са трудни за демонстриране, тъй като може да има демиелинизация преди консумация, или може да има друга неизвестна променлива, която причинява демиелинизация и предразположеност към употреба на лекарства..

Други изследвания показват, че ранното недохранване, като недохранване на енергийни протеини (EPE), може да доведе до намален растеж на мозъка и да повлияе на процеса на миелинизация..

Загубата на миелин е свързана и с липсата на витамин В12.

Консумацията на статини или медикаменти за понижаване нивото на холестерола може да доведе до промени в миелина. Това се случва, защото клетките се нуждаят от холестерол, за да направят миелиновите обвивки. Други лекарства, които са свързани със загубата на миелин, са невролептиците, фундаментални за лечение на психози.

От друга страна, има изследвания, които показват, че интензивната експозиция на някои инсектициди и пестициди, съдържащи органични фосфати, може да предизвика демиелинизация.

Очевидно има моменти, когато няма уникални причини, т.е. набор от различни фактори са тези, които увеличават вероятността за настъпване на демиелинизация. По този начин е по-лесно да се появят, ако определени генетични, наследствени, имунологични, екологични и др. Условия са групирани..

симптоми

Демиелинизацията не засяга всички хора еднакво. Симптомите на демиелинизация зависят от това къде е недостигът на миелина и от неговата тежест.

В допълнение, те могат да се появят бързо, както при синдрома на Guillain-Barré (GBS), при който симптомите се проявяват два часа след демиелинизацията. Или, напротив, признаците могат да бъдат прогресивни, или могат да представят възходи и падения, както се случва при множествена склероза.

В случаи като продължителна консумация на алкохол или някои лекарства, симптомите могат да се появят по различен начин, тъй като това зависи от демиелинизираните области. По този начин симптомите ще се развиват малко по малко, тъй като злоупотребата с тези вещества продължава.

Например, при алкохолна невропатия, малко по малко, тремори, болки и изтръпване започват да се появяват в крайниците и се простират до по-централни области..

От друга страна, употребата на марихуана би довела до предимно когнитивни симптоми, свързани с трудности с вниманието и паметта.

Като се има предвид демиелинизацията като цяло, първите наблюдавани симптоми са:

- Загуба на зрение.

- Болка на засегнатия нерв.

- Загуба на контрол на пикочния мехур и червата.

- Обща умора.

Други обичайни симптоми:

- Чувство на изтръпване.

- тремор.

- Мускулна слабост.

- Повишен мускулен тонус и скованост (спастичност).

- Атаксия, т.е. липса на моторна координация.

- Промени в походката (при ходене).

- Загуба на рефлекси и баланс.

- Сензорни симптоми като парестезия или изтръпване, дизестезия или промени в тактилната чувствителност (те чувстват нормална стимулация по прекомерно, неприятно или намалено). Също така е характерен за множествена склероза, признак на lhermitte, или усещане за спазми в гърба, което се появява при огъване на шията.

-Неконтролирано кръвно налягане.

- Промени в зрението, като замъглено виждане, двойно виждане или осцилопсия, типичен симптом на множествена склероза, при който има усещане за трептене на външната среда или на самия организъм.

- замаяност.

- Тахикардия, сърцебиене или ускорено сърцебиене.

- Когнитивни дефицити: като ниска производителност в задачи, които изискват внимание, памет, учене, планиране, размисъл и т.н. Може дори да има леко интелектуално влошаване.

- болка.

- Генитоуринарни дефицити като импотентност, аноргазмия, диспареуния (болка по време на полов акт), инфекция на пикочните пътища или спешна \ t.

- Тревожност и / или депресия.

диагноза

Ако се появят няколко споменати по-горе симптоми, може да има някакъв процес на демиелинизация и е необходимо да се отиде при специалист.

След като пациентът е изследвал историята на заболяването, симптомите и навиците, могат да се извършат определени физически тестове, за да се провери степента на тактилна чувствителност и рефлекси..

Чрез магнитен резонанс можете директно да наблюдавате дали има мозъчни области или зрителни нерви (като при оптичен неврит) демиелинирани.

Може да се направи кръвен тест, за да се открият възможни причини, да се проверят нивата на витамин D, B12 и тиамин, както и скоростта на глобуларна седиментация.

Лечение и профилактика за демиелинизация

Тъй като демиелинизацията има много различни причини, лечението ще зависи от причината, която я причинява.

Въпреки това, повечето демиелинизиращи заболявания нямат излекуване и техните възможни лечения се изследват.

В някои случаи изглежда, че миелин може да се регенерира в някои области, но новият миелин е малко по-тънък и следователно по-малко ефективен. Понастоящем се проучват методи за насърчаване на регенерацията на миелин при тези пациенти.

Поради тази причина лечението обикновено се фокусира върху облекчаване на симптомите, предотвратяване на прогресирането на увреждането или те са превантивни.

За тези демиелинизиращи състояния, които имат имунен тип причини, те могат да бъдат лекувани с подкожни инжекции от интерферон бета или глатирамер ацетат, които функционират като имуномодулатори..

Изглежда, че липсата на витамини D, B12 и фолиева киселина е свързана със загуба на миелин, следователно, контролирането на нивата на тези витамини е от съществено значение..

Като превантивен метод се препоръчва също да се вземат адекватни дози добър холестерол, за да се запази здравият бял материал на нашия мозък. За това е важно да се ядат "добри" мазнини, т.е. омега-3 и омега-6. Те се срещат в риба като сьомга, ядки, авокадо, екстра върджин зехтин, семена и др..

Като цяло, балансираното и здравословно хранене е от съществено значение както за предотвратяване, така и за намаляване на въздействието на демиелинизиращите условия.

Също така е важно да се откаже от употребата на наркотични вещества и вещества, които са възбудителни за мозъчните клетки: тютюн, алкохол, марихуана, кокаин, някои хранителни добавки (аспартам), някои медикаменти и др. Тъй като те улесняват, наред с други фактори, прогресивното разграждане на миелина, ставайки патологично при някои хора.

От друга страна, при пациенти с двигателни увреждания се препоръчва физиотерапия за подобряване на мускулната функция, повишаване на силата и подвижността.

Не забравяйте, че невропсихологичният подход на тези пациенти е много важен, за да им помогне да поддържат когнитивното си функциониране колкото е възможно повече и да осигурят благополучие в ежедневния си живот..

препратки

1. Любов, С. (2006). Демиелинизиращи заболявания. Journal of Clinical Pathology, 59 (11), 1151-1159.
2. Ardila, A., & Rosselli, М. (2007). Клинична невропсихология Мексико: Модерно ръководство.
3. Fawcett, D.W., 1995. Хистологичен договор. дванадесета изд. Мадрид: Макгроу Хил.
4. Alberts, B. et al., 2010. Молекулярна биология на клетката. Пето издание. Барселона: Омега.
5. Ashtari M., Cervellione, K. Cottone J., Ardekani B.A., Sevy S., Kumra S. (2009). Дифузионни аномалии при юноши и млади хора с анамнеза за тежка употреба на канабис. J Psychiatr Res, 43 (3): 189-204.
6. Grigorenko E., Kittler J., Clayton C., Wallace D., Zhuang S., Bridges D., Bundey S., Boon A., Pagget C., Hayashizaki S., Lowe G., Hampson R., Deadwyler S (2002). Оценка на индуцираните от канабиноидите генни промени: толерантност и невропротекция. Chem Phys Lipids. 121: 257-66.
7. Демиелинизация: какво е това и защо се случва? (22 януари 2016 г.). Изтеглено от HealthLine.
8. Болест на Pelizaeus-Merzbacher. (Октомври 2011 г.). Извлечено от orpha.net.
9. Мандал, А. (22 юни 2014 г.). Миелинова демиелинизация и дисмиелинация. Извлечено от News Medical Life Sciences.
10. Робъртсън, С. (20 юли 2015 г.). Какво е Демиелинизация? Извлечено от Новини Медицински науки за живота: http://www.news-medical.net/health/What-is-Demyelination.aspx
11. Swanson, J. (s.f.). Демиелинизираща болест: Какво я причинява? Взето на 13 октомври 2016 г. от MayoClinic.