Дял:
Причини на миоза, патофизиология и лечение
на миоза Това е свиването на зеницата на окото. Това е нормален отговор, който ограничава количеството светлина, което влиза в очната ябълка при интензивни условия на осветление. Това е крайният резултат от фотомоторния рефлекс, който е отговорен за свиването на зеницата (миоза), когато има много светлина в околната среда, свиването на зениците на двете очи е нормално в отговор на светлинните условия..
Въпреки това, не във всички случаи миозата е нормална, всъщност, когато се проявява при условия на слаба светлина, тя се придружава от други симптоми (като сънливост или дезориентация). Когато се среща само в едното око, трябва да се счита за патологично.
Изключително важно е да се определи причината, тъй като тя обикновено се дължи на сериозни състояния, които могат да компрометират живота на човека.
Оценката на миозата е много проста, просто погледнете директно в очите на човека и определете диаметъра на зеницата; докато е 2 mm или по-малко, ще се обсъжда миоза.
индекс
- 1 Причини
- 1.1 Рефлексия на фотомотора
- 2 Физиопатология
- 2.1 Интеграционни увреждания на фотомоторния рефлекс
- 2.2 Ефекти на токсични вещества, лекарства или лекарства
- 3 Лечения
- 4 Препратки
каузи
В повечето случаи миозата е нормален отговор на условията на външно осветление и представлява видимият клиничен признак за активиране на фотомоторния рефлекс.
Когато споменатият рефлекс се променя или чрез органични лезии, или в резултат на въздействието на токсични вещества или медикаменти, се казва, че това е патологична миоза и е необходим пълен физически преглед, за да се определи причината и да се коригира..
За да се разбере добре миозата, от съществено значение е да се знае нейният механизъм (физиология); След като това стане, ще бъде по-лесно да се идентифицират различните патологии, които предизвикват патологична миоза.
Фотомоторно отражение
Фотомоторният рефлекс започва, когато светлината влезе в очната ябълка и стимулира фоторецепторните клетки, разположени в ретината (шишарки, пръчки, ганглиозни клетки, фоторецептори), превръщайки светлината в електрически импулс, който преминава през сетивните влакна на втория черепния нерв. (Офталмологичен нерв) към мезенцефалона.
В този регион импулсът достига до претекстовото ядро, разположено в горния коликулус, без да преминава през страничното геникулатно ядро или зрителния кортекс, поради което рефлексът се интегрира изключително в мезенцефалона без участието на по-висши структури..
Щом сензорният импулс достигне претекстното ядро, той стимулира невроните, които го свързват с висцеромоторното ядро на Edinger-Westphal, откъдето се отклоняват парасимпатичните моторни влакна, които придружават третия черепния нерв (околумоторния нерв)..
След като третият черепен нерв влезе в орбитата, парасимпатиковите влакна, които го придружават, влизат в цилиарния ганглий, откъдето излизат постганглионните моторни влакна, известни като къси цилиарни нерви, които в крайна сметка ще бъдат отговорни за свиването на цилиарния мускул в отговор. на светлина.
Той е известен като директен фотомоторен рефлекс към свиването на зеницата (миоза) в отговор на директния стимул на светлината върху едното око; това означава, че светлината влиза в дясното око и правилния ученик се сключва.
В допълнение към директния фотомоторен рефлекс, има нещо, което е известно като консенсуален рефлекс, който се състои в свиването на контралатералната зеница в отговор на светлинния стимул в противоположното око; например, светлината стимулира дясното око и свива зеницата на лявото око.
Консенсуалният рефлекс е отговорен и за двете ученици имат еднаква степен на миоза, поради което се очаква, че при нормални условия учениците са симетрични. Когато това не се случи, трябва да помислите за повреда на интеграционния път на рефлекса.
патофизиология
Когато миоза се появява в условия на ниска осветеност, е асиметрична (ако едното и другото не е) или е придружена от други клинични симптоми като объркване, дезориентация или промяна на състоянието на съзнанието, трябва да се мисли за патологична миоза.
Причините за патологичната миоза са многобройни и много разнообразни, като са обект на обширни медицински трактати, но от обща гледна точка могат да се разглеждат две големи групи причини:
- Наранявания на интеграционния път на фотомоторния рефлекс.
- Ефекти на токсични вещества, лекарства или лекарства.
Като цяло, клиничната история на пациента, констатациите от физическото изследване и допълнителните изследвания (томография, токсикологични тестове или други в зависимост от случая), позволяват да се установи с точност причината за патологичната миоза, която е от жизнено важно значение от Според причината лечението трябва да се реши.
Интеграционни увреждания на фотомоторния рефлекс
Веригата на фотомоторния и консенсусен рефлекс може да бъде засегната в различни точки, от лезии в ретината, които пречат на светлинния стимул да се превърне в електрически стимул, до промени в двигателните нерви, които предотвратяват свиването на цилиарния мускул в отговор на светлината..
Има много патологии и наранявания, които могат да променят фотомоторния рефлекс, предизвикващ патологична миоза, като най-често срещаните видове мозъчни кръвоизливи (като понтински кръвоизливи), синдром на Хорнер, тумор на Панкоаст и клъстерно главоболие. някои от най-честите причини.
Синдром на Хорнър
При синдрома на Хорнър има компромис на симпатиковите влакна, отговорни за мидриаза (дилатация на зеницата), така че балансът между миозата и мидриазата се губи в отговор на различни условия на околна светлина..
Когато това се случи, невровегетативната инервация на окото се управлява изключително от парасимпатичната система, която, без да има кой да го антагонизира, произвежда трайна и патологична миоза на окото, чийто симпатичен път е компрометиран..
Панкоаст тумор
Необичайна, но много сериозна причина за миоза е туморът на Pancoast, вид рак на белия дроб, който включва върха на органа, инфилтриращ съседни структури, сред които се преброяват цервикалните симпатикови ганглии. Когато това се случи, има компромис на симпатиковите влакна, какъвто се наблюдава при синдрома на Хорнер.
От друга страна, при клъстерното главоболие има преходно премахване на мидриазата поради патологична промяна, която все още не е добре дефинирана на симпатиковия път, като отново е невровегетативна инервация, подчинена на парасимпатиковата, която предизвиква устойчива миоза при липса на естествен антагонизъм. на симпатичната система.
Ефекти на токсични вещества, лекарства или лекарства
Лекарствата, лекарствата и токсините, които могат да окажат влияние върху парасимпатиковата система, са много и от различни видове, въпреки че има общ знаменател, който позволява да се подозира токсичните ефекти на някои вещества, които отговарят за миозата: свързаните неврологични симптоми.
Като цяло, при всеки пациент, който проявява миоза, индуцирана от наркотици или лекарства, ще се появят неврологични признаци като ступор, объркване, сънливост, възбуда, сензорни нарушения или двигателни увреждания..
Всичко зависи от вида на веществото, участващо в миозата, като това е най-очевидната разлика по отношение на органичните лезии, но никога не трябва да се пренебрегва възможността за мозъчни кръвоизливи, което понякога може да бъде много подобно на отравяния.
Сред веществата, които произвеждат миоза, са:
- Всички опиоидни производни
- Холинергични агенти (като ацетилхолин)
- Инхибитори на ацетилхолинестераза (неостигмин, физостигмин)
- никотин
- Парасимпатомиметици (като пилокарпин, лекарство, което се използва често при лечение на глаукома)
- Антипсихотични лекарства (като халол и рисперидон)
- Някои антихистамини като дифенхидрамин
- Имидазолини, включително антихипертензивния клонидин
лечения
Лечението на миозата зависи до голяма степен от причината, всъщност физиологичната миоза не изисква никакво лечение, както и това, което се представя като страничен ефект на някои медикаменти, използвани за лечение на известна патология (пилокарпин, клонидин и др.).
В случаите, когато се изисква лечение, обикновено е необходимо да се идентифицира причината и да се започне подходящо лечение за конкретната причина, при условие че е налице такова; това означава, че самата миоза не се лекува, тъй като представлява симптом, така че основното заболяване, отговорно за него, трябва да бъде атакувано.
препратки
- Sloane, M.E., Owsley, C., & Alvarez, S.L. (1988). Стареене, сенилна миоза и пространствена контрастна чувствителност при ниска яркост. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
- Lee, H. К., & Wang, S.C. (1975). Механизъм на морфино-индуцирана миоза при кучето. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
- Duffin, R.M., Camras, C.B., Gardner, S.K., & Pettit, T.H. (1982). Инхибитори на хирургично предизвикана миоза. Офталмология, 89 (8), 966-979.
- Dimant, J., Grob, D., & Brunner, N.G. (1980). Офталмоплегия, птоза и миоза при темпорален артериит. Neurology, 30 (10), 1054-1054.
- Mitchell, A., Lovejoy Jr., F.H., & Goldman, P. (1976). Приемането на лекарства, свързано с миоза при деца в кома. Journal of pediatrics, 89 (2), 303-305.
- Clifford, J. М., Day, М. D., & Orwin, J. М. (1982). Обръщане на индуцирана от клонидин миоза от алфа 2-адренорецепторния антагонист RX 781094. Британски журнал по клинична фармакология, 14 (1), 99-101.
- Weinhold, L. L., & Bigelow, G.E. (1993). Опиоидна миоза: ефекти на интензивността на осветлението и монокулярно и бинокулярно облъчване. Лекарствена и алкохолна зависимост, 31 (2), 177-181.
- Klug, R. D., Krohn, D.L., Breitfeller, J.M., & Dieterich, D. (1981). Инхибиране на травма-индуцирана миоза от индоксол. Ophthalmic Research, 13 (3), 122-128.