Остри видове инфаркт на миокарда, рискови фактори, симптоми



на остър миокарден инфаркт (АМИ) се състои от сърдечна миоцитна некроза, причинена от продължителна исхемия, дължаща се на внезапно намаляване на кръвообръщението на коронарните артерии. Това създава дисбаланс между приноса и нуждата от кислород от миокарда.

Според СЗО, сърдечносъдовите заболявания са водещата причина за заболеваемост и смъртност в света. 80% от тези смъртни случаи се срещат в слабо развити страни. Това потвърждава предпоставката, че лошото хранене представлява основна роля при появата на тези патологии.

Въпреки това е доказано, че коронарните артерии, които се подлагат на висока степен на стеноза, дължаща се на атеросклероза, бавно не предизвикват остър миокарден инфаркт..

Това се случва, защото позволява адаптация на колатерални съдове, които компенсират намаляването на кръвния поток. От съвкупността от пациенти с остър миокарден инфаркт, проучванията показват, че 50% умират преди да получат болнична помощ.

Затова превенцията на сърдечно-съдовите рискови фактори и акцентът върху доболничната помощ заемат водеща роля в борбата с тази патология.

индекс

  • 1 Видове
    • 1.1 Без повишаване на сегмента ST
    • 1.2 С елевация на ST-сегмента
  • 2 Рискови фактори
    • 2.1 Рискови фактори, които не могат да бъдат променени
    • 2.2 Променливи рискови фактори
  • 3 Симптоми
    • 3.1 Безпокойство или безпокойство
    • 3.2 Болка в гърдите
    • 3.3 По-видими симптоми
    • 3.4 Кръвно налягане
  • 4 Диагностика
    • 4.1 Стадион 1
    • 4.2 Стадион 2
    • 4.3 Етап 3
  • 5 Лечение
  • 6 Препратки

тип

Без елевация на ST сегмента

Остър миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента се отнася до област с увреждане и клетъчна смърт, която е реваскуларизирана с физиологични механизми. Това означава, че лезията не достига епикарда и следователно не се появява на електрокардиограмата.

С елевация на ST сегмента

Обратно, остър миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента се отнася до област от миокардиална тъкан, която не е реперфузирана. Лезията заема цялата дебелина на мускулната стена, засяга епикарда и следователно се отразява в електрокардиограмата..

Рискови фактори

Бяха проведени различни проучвания по света за дешифриране на предотвратимите и предотвратими причини за заболявания. Специално внимание е отделено на острия инфаркт на миокарда поради високата му смъртност.

Сред тях изследването на Framingham е едно от най-представителните, въпреки че все още се развива. Тези причини се считат за рискови фактори. Те се класифицират като модифицируеми и непроменливи.

Немодифицируеми рискови фактори

  • възраст: Възрастта се счита за рисков фактор само поради факта, че те са хора, които са били изложени за по-дълго време на останалите сърдечно-съдови рискови фактори, повишавайки този риск значително след 65 години.
  • Биологичен секс: Доказано е, че мъжкият пол е 2 до 3 пъти по-вероятно да страда от сърдечно-съдови заболявания, които водят до АМИ. Смъртността при жени с ОМИ обаче е почти 50% по-висока от смъртността при мъжете.
  • наследство: наличието на роднини от първа степен с диагнози на ОМИ, НВР и ДМ са сериозни фактори, влияещи върху риска от страдание от някоя от патологиите.

Модифицирани рискови фактори

  • заседнал начин на живот: заседналият начин на живот допринася за затлъстяването и дислипидемията.
  • Лошо хранене: Хиперлипидеалната или хипергликемична диета насърчава затлъстяването, образуването на атеросклеротична плака и проявата на сърдечна исхемия..
  • пушенеПрез 1960 г. проучването на Framingham показва, че никотинът и въглеродният диоксид улесняват производството на атероматозни плаки. Те засягат и дихателната система, така че подаването на кислород към клетките намалява. И накрая, той благоприятства вискозитета на кръвта, повишавайки системното артериално налягане
  • Употреба на наркотици: Кокаинът благоприятства предимно появата на вентрикуларна дисфункция, злокачествени аритмии. По същия начин, това води до стеноза на коронарните артерии.
  • Лош контрол на задействащите патологии: слабият контрол на системната хипертония и захарния диабет водят до повишен риск от страдание на АМИ.
  • стресстресът активира централната нервна система и ендокринната система. Това от своя страна стимулира отделянето на адреналин и активирането на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната ос. В резултат кортизолът се повишава.

Това повишава вискозитета на кръвта за сметка на броя на тромбоцитите и червените кръвни клетки. Увеличават се сърдечната честота и контрактилната сила на миокарда. В допълнение се наблюдава по-голямо разширяване на коронарните съдове.

Това прави сърдечносъдовата система уязвима от сърдечна исхемия.

симптоми

Тревожност или безпокойство

Остър инфаркт на миокарда може да започне с чувство на безпокойство и безпокойство. Пациентът може да опита без успех да облекчи позицията на болката и стречинг.

Дълбока болка в гърдите

Дълбоката болка в гърдите е най-известната клинична проява на АМИ. Това може да излъчва до епигастриума (което кара някои пациенти да мислят, че е нарушено храносмилане), шията, гърба, челюстта и / или горните крайници, предимно левия горен крайник..

Болката се описва като потискаща. Пациентът неизбежно отвежда ръката на нокътя към мястото на болката, от лявата страна на гърдите.

Най-видими симптоми

Често се свързва с диафореза, бледност, студ в крайниците, гадене, слабост и чувство за непосредствена смърт. По същия начин, това е свързано с диспнея и синкоп.

Кръвно налягане

Кръвното налягане може да е нормално през първия час. Обикновено се добавят тахикардия и артериална хипертония, ако инфарктът е в предната част и хипотонията, и брадикардия, ако е по-ниска..

Продължителността му е по-голяма от 30 минути. Това силно подсказва диагнозата на ОМИ, за разлика от ангина, чиято болка не е устойчива. Друга разлика с ангината е, че болката не се облекчава с нитрати.

диагноза

Диагнозата е клинична, ензимна и електрокардиографска.

Клиничната диагноза ще зависи от гореспоменатите симптоми, придружени от правилно извършена анамнеза. Електрокардиографично се визуализират няколко промени.

Стадион 1

Настъпват промени в Т вълната, която става висока и достига върха (хиперакутни Т-вълни).

Стадион 2

Няколко минути по-късно започва елевацията на сегмента ST. В този етап е по-малко от 50% от амплитудата на R вълната, ако има QRS или QRS RR конфигурация.

Етап 3

Издигането на сегмента ST е по-голямо от 50% от вълната R. Т вълната става отрицателна, а вълните Q се появяват в едно и също място в следващите часове или дни.

Ако миокардът се отразява, елевацията на ST-сегмента изчезва. Но Т вълните остават обърнати. Q вълните могат или да не изчезнат.

Ензимната диагноза се прави, тъй като некротичните миоцити освобождават протеини в кръвообращението като миоглобин, СК, СК-МВ, тропонини (I и Т), аспартат аминотрансфераза и лактат дехидрогеназа.

Тропонините са идеалните биомаркери за тяхната чувствителност и специфичност. Те могат да бъдат открити в плазмата от 3 до 4 часа.

Общо CK и CK-MB се използват като биохимичен маркер за миокардна некроза, но те имат ниска кардиоспецифичност и чувствителност. Затова малките инфаркти могат да бъдат пренебрегнати.

CK-MB е изоформата на СК, специфична за мускулната и мозъчната кора. Той може да бъде увеличен дори когато СК е нормален.

лечение

Лечението трябва да бъде ефективно и навременно, за да се намали вероятността от смърт през първите 24 часа. Трябва да се следват следните стъпки:

  1. Поставете пациента в коронарния отдел с помощта на близкия дефибрилатор, ако е необходимо.
  2. 12-ов непрекъснат електрокардиографски мониторинг.
  3. Периферен венозен път.
  4. Аспирин 300 mg VO.
  5. Клопидогрел 300 mg VO.
  6. Сублингвално нитроглицерин, ако няма хипотония.
  7. Морфин 2-4 mg интравенозно бавно на всеки 5-30 min до максимална доза от 25 mg.

При потвърждаване на кота ST:

  1. Еноксапарин в доза 1 mg / kg / SC.
  2. Б-блокери, използвайте само ако няма бисквити. В случай на пукане, използвайте фуроземид 20-40 mg BID.
  3. Реперфузия: Стрептокиназа в доза от 1.5 милиона единици за 60 минути.
  4. Аторвастатин 80 mg VO.

препратки

  1. A. Ciruzzi, H. Разширена възраст и рискови фактори за остър миокарден инфаркт. Медицина (Б. Айрес) v.62 п.6 Буенос Айрес нов. / Dic. 2002. Изтеглено от: scielo.org.ar
  2. Сърдечно-съдова болест (10-годишен риск). Проучване на сърцето на Фремингам. Взето от framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Практическа клинично-медицинска консултация. Второ издание. (2014) Медикъл Медикъл редакция. Исхемична болест на сърцето Остър миокарден инфаркт. P 87 - 89.
  4. Родригес Гарсия, Л. Диагностика Медицинско лечение. Книги на Марбан. Зелена книга Остър коронарен синдром с ST елевация (STEACS), стр. 95 - 99.
  5. Принципи на вътрешната медицина на Харисън. 18-то издание. Макгроу Хил. Том 2. Глава 245: Инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента, стр. 2021 - 2034.