Симптоми на чернодробната енцефалопатия, причини, лечение



на чернодробна енцефалопатия (EH) е медицинско състояние, което се характеризира с наличието на психични разстройства при лице, страдащо от хронично чернодробно заболяване (Kowdley, 2016).

Освен това се счита за невропсихиатричен синдром, характеризиращ се с различни флуктуиращи клинични прояви, от леки симптоми като тремор или дизартрия, по-тежки симптоми като генерализирано когнитивно влошаване или симптоми от жизненоважно значение като загуба на съзнание и кома (Кордоба и Естебан Мур, 2014).

Като цяло, чернодробната енцефалопатия се свързва с фактор за задействане или тежка дисфункция на чернодробната функция (Кордоба и Естебан Мур, 2014)..

Този вид състояние е продукт на натрупването на токсични вещества в кръвния поток, поради загуба на функция
чернодробен метаболизъм (Cortés and Córdoba, 2010).

За диагностицирането на чернодробната енцефалопатия няма специфични тестове, така че диагнозата се основава
главно в клинично подозрение и в различни допълващи техники (Kowdley, 2016).

От друга страна, терапевтичните интервенции, използвани при лечението на чернодробна енцефалопатия, имат за цел елиминиране на етиологичната причина (Kowdley, 2016).

Най-често срещаното лечение на избор обикновено включва дизахариди и неабсорбируеми антибиотици (Kowdley, 2016).

Характеристики на чернодробната енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия (HE) е мозъчно нарушение, обикновено преходно, причинено от чернодробна недостатъчност, която се проявява като широк спектър от психиатрични и / или неврологични заболявания, вариращи от субклинични промени до кома (Американската асоциация за Изследване на чернодробни заболявания, 2014).

Терминът енцефалопатия обикновено се използва за обозначаване на тези дифузни неврологични патологии, които променят функционалността или структурата на мозъка (Национален институт за неврологични заболявания и инсулт, 2010).

Енцефалопатиите могат да бъдат причинени от голямо разнообразие от етиологични причини: инфекциозни агенти (бактерии, вируси и др.), Метаболитна или митохондриална дисфункция, повишено вътречерепно налягане, продължително излагане на токсични елементи (химикали, тежки метали, радиация и др.). ), мозъчни тумори, травма на главата, лошо хранене или липса на кръвен поток и кислород в мозъка
(Национален институт по неврологични заболявания и инсулт, 2010).

Поради това, терминът енцефалопатия обикновено предхожда друг, който описва причината или причината за медицинското състояние: чернодробна енцефалопатия, хипертонична енцефалопатия, хронична травматична енцефалопатия, Вернике енцефалопатия и др. (Encefalopatía.net, 2016).

От друга страна, терминът черния дроб се използва за обозначаване на тези състояния, които са свързани с черния дроб.

Така, при чернодробна енцефалопатия, изменението на неврологичното функциониране се дължи главно на наличието на патологии, които влияят на ефективното функциониране на черния дроб..

Някои от чернодробните заболявания са: цироза, хепатит, чернодробни абсцеси, наред с други (National Institutes of Health, 2016).

Тези състояния причиняват черния дроб да не може адекватно да елиминира токсините, които присъстват в организма и кръвта, което причинява натрупването им в кръвния поток, което може да доведе до значително увреждане на мозъка (Kivi, 2012 г.).

честота

Разпространението и точната честота на чернодробната енцефалопатия не са известни точно, главно поради недостига на казуси, етиологичното разнообразие и клиничните форми и др. (Кортес и Кордоба, 2010).

Въпреки това, клиничните специалисти смятат, че хората, засегнати от цироза, могат да развият чернодробна енцефалопатия в някакъв момент от живота си, независимо дали с лек или по-тежък клиничен курс (Cortés и Córdoba, 2010)..

По-конкретно, изчислено е, че между 30% и 50% от хората, диагностицирани с цироза, имат епизод на чернодробна енцефалопатия (Cortés and Córdoba, 2010).

Признаци и симптоми

Клиничното протичане на чернодробната енцефалопатия обикновено е преходно, обикновено остро или краткотрайно. Има обаче някои случаи, при които чернодробната енцефалопатия става хронична или дългосрочна медицинска патология (Kivi, 2012).

Освен това, в дългосрочни случаи, чернодробната енцефалопатия може да бъде постоянна или повтаряща се.

Обикновено хората, които имат рецидивиращ курс, ще имат епизоди на чернодробна енцефалопатия през целия си живот (Kivi, 2012)..

В случай на постоянна форма, симптомите се наблюдават постоянно при хора, които не реагират благоприятно на лечението и имат постоянни неврологични последствия (Kivi, 2012)..

Признаците и симптомите, характерни за чернодробната енцефалопатия, обикновено включват различни видове неврологични и психични разстройства, вариращи от (Kowdley, 2016):

  • Слаб дефицит: нарушения на съня-събуждане, промени в настроението, проблеми с паметта, летаргия и затваряне.
  • Сериозни дефицити: дълбока кома, мозъчен оток, мозъчна херния.

Клиничните прояви на чернодробната енцефалопатия се характеризират с това, че са много разнородни и се променят (Cortés и Córdoba, 2010)..

Пациентите, засегнати от чернодробна енцефалопатия, ще представят симптоматика, която може да се групира в три области: изменено ниво на съзнание, невропсихиатрични промени и невромускулни изменения (Cortés and Córdoba, 2010)..

Променено ниво на съзнание

Обикновено има състояние на леко объркване, което може да прогресира до кома. В допълнение, тези условия обикновено се предшестват от състояния на летаргия или ступор (Cortés and Córdoba, 2010).

  • объркване: характеризира се с преходно изменение на психичното състояние с наличие на леко изменение на нивото на внимание и бдителност и разнообразни когнитивни дефицити (трудно помнящи се, дезориентация, трудност за говорене и др.).
  • Затлъстяване или летаргия: влияе главно на нивото на внимание, поради намаляване на нивото на наблюдение. Обикновено пациентът проявява прекомерна сънливост, пауза, намалена скорост на обработка.
  • ступор: степента на бдителност се намалява значително. Засегнатият човек се появява в състояние на сън и реагира само на интензивно външно стимулиране.
  • кома: кома се счита за патологично състояние или нарушение на нивото на съзнанието. Пациентът се появява в състояние на сън и не реагира на външно стимулиране.

Невропсихиатрична промяна (Cortés and Córdoba, 2010)

Признаците и симптомите, които засягат невропсихиатричната област, обикновено включват промени в интелектуалния капацитет, съвестта, личността или езика..

В повечето случаи се наблюдава намаляване на скоростта на обработка, отговор, производство на език и др. Освен това се появява значителна дезориентация на пространството и времето

От друга страна, поведенческите промени обикновено започват с наличието на раздразнителност, последвано от апатия и промяна на цикъла на сън и събуждане..

Обикновено се наблюдава частично или пълно изключване от околната среда. В по-тежките фази може да се появят заблуди или психомоторна възбуда.

Невромускулни изменения (Cortés and Córdoba, 2010)

От друга страна, признаците и симптомите, свързани с невромускулната област, обикновено включват: хиперрефлексия, поява на бабински признаци, астериксис или трептящ тремор..

  • хиперрефлексия: наличие на преувеличени или непропорционални рефлекси.
  • Знак на Бабински: отваряне на пръстите на краката във вентилатор след стимулиране на подметката на стъпалото.
  • asterixis: намаляване или загуба на мускулен тонус в разтегателните мускули на ръцете.
  • Мигащ тремор: тремор в горните крайници поради намаляване или загуба на мускулен тонус в тях.

В допълнение, в най-тежките фази е възможно да се наблюдава мускулна отпуснатост или хипорефлексия (намаляване на рефлекси), липса на реакция на интензивни или болезнени стимули и / или наличие на стереотипни движения..

каузи

Чернодробната енцефалопатия (HE) е вид енцефалично разстройство, което води до широк спектър от невропсихични разстройства. В допълнение, това е сериозно или често усложнение, причинено от чернодробна недостатъчност (Кордоба и Естебан Мур, 2014).

Черният дроб е органът, който отговаря за преработката на всички токсични отпадъци, които се намират в организма. Тези агенти или токсини са продукти на различни протеини, които се метаболизират или разграждат за употреба от други органи (Kivi, 2012).

Наличието на чернодробна промяна в организма причинява неспособност на черния дроб да филтрира всички токсини, причинявайки
натрупването им в кръвта (Kivi, 2012).

По този начин тези токсини могат да преминат през кръвния поток, за да достигнат централната нервна система (ЦНС).

На това ниво, тези вещества променят невроналната функция и, като следствие, могат да причинят важни наранявания на нивото на мозъка (Кордоба и Естебан Мур, 2014).

Въпреки това, механизмите на поява на когнитивни промени не са известни точно, но са предложени различни хипотези (Kowdley, 2016)..

От всички токсични вещества, които могат да се натрупват в кръвния поток, експерименталните изследвания показват, че високите концентрации на амоняк корелират значително с появата на когнитивни дефицити (Kowdley, 2010).

По-конкретно, изпълнението на различни лабораторни тестове показва, че пациентите с чернодробна енцефалопатия имат високи концентрации на амоняк и че, също така, лечението, свързано с намаляване на това вещество, води до спонтанно подобрение на симптомите. клиника (Kowdley, 2010).

Въпреки това, амонякът не е единственото медицинско състояние, което може да доведе до развитие на чернодробна енцефалопатия.

По този начин са идентифицирани няколко състояния, които могат да предизвикат развитието на чернодробна енцефалопатия (Kivi, 2012):

  • Патологии, свързани с бъбреците.
  • дехидрация.
  • Инфекциозни процеси, като пневмония.
  • Травма или скорошна операция.
  • Консумация на имуносупресивни лекарства.

диагноза

Няма достатъчно точен или специфичен тест, който да позволи установяването на еднозначна диагноза на чернодробната енцефалопатия (Córdoba et al., 2014)..

Диагнозата изисква реализирането на точна клинична история, която предоставя информация за възможните причини, симптоми и еволюция (Cortés and Córdoba, 2010).

Тъй като много от симптомите на чернодробната енцефалопатия не са специфични за него, клиничните прояви обикновено се наблюдават в хода на други патологии, затова е от съществено значение диагнозата да се постави след изключване на други причини (Cortés and Córdoba, 2010). ).

По този начин използването на други процедури или допълнителни тестове е също фундаментално (National Insititutes of Health, 2015):

  • Общ медицински преглед.
  • Тест на чернодробната функция.
  • Лабораторни изследваниянива на амоняк в кръвта, нива на калий, нива на креатинина.
  • Неврологичен преглед: невропсихологична оценка (когнитивно функциониране), електроенцефалография, тестове на невроизображения (магнитен резонанс, компютърна томография).

лечение

Всички съществуващи възможности за лечение на чернодробната енцефалопатия ще зависят основно от етиологичната причина, тежестта на медицинското състояние и особеностите на засегнатото лице (Khan, 2016)..

Следователно терапевтичната намеса има за цел да контролира или елиминира причината и да разреши възможни вторични медицински усложнения (Khan, 2016).

В случай на фармакологични интервенции, повечето от използваните лекарства действат за намаляване на производството и концентрацията на амоняк. По този начин най-често използваните лекарства са неабсорбируеми или антимикробни дизахариди (Cortés and Córdoba, 2010).

От друга страна, други специалисти също препоръчват наблюдение на немедикаментозните терапевтични подходи, като ограничаване на потреблението на протеини (Khan, 2016)..

Въпреки че е често използвана мярка, тя обикновено се използва като краткотрайно лечение за пациенти
хоспитализирани поради умерена или тежка чернодробна енцефалопатия (Cortés and Córdoba, 2010).

Ограничаването на приема на протеини за дълго време е вредно за хората с чернодробна енцефалопатия и други видове
заболявания, тъй като те увеличават нивата на недохранване и, освен това, увеличават скоростта на дегенерация на мускулната маса (Cortés and Córdoba, 2010).

прогноза

Като цяло, използването на адекватно медицинско лечение за етиологичната причина за чернодробна енцефалопатия предполага благоприятно възстановяване на засегнатото лице.

Обаче, в много случаи след възстановяването започват да се развиват значителни неврологични последствия.

Следователно е възможно засегнатите да имат промени в вниманието, проблеми с паметта, трудност на концентрацията, намалена скорост на концентрация, трудност за решаване на проблеми и т.н..

Когато това се случи, от съществено значение е да се извърши точна невропсихологична оценка, за да се идентифицират онези когнитивни области, които изпълняват по-малко от очакваното за тяхната възрастова група и образователно ниво..

След като променените функции бъдат идентифицирани, специалистите, отговарящи за случая, ще проектират точна и индивидуализирана невропсихологична интервенция или програма за рехабилитация..

Основната цел на невропсихологичната рехабилитация, в тази патология и в други с невропсихологичен произход, е основно да се постигне по-добра функционалност на тези засегнати области, възможно най-близо до преморбидните нива и, в допълнение, да се генерират компенсаторни стратегии, които позволяват на пациента да се адаптира ефективно. на екологичните изисквания.

препратки

  1. AASLD. (2014). Чернодробна енцефалопатия при хронична чернодробна болест. От Американската асоциация за изследване на чернодробните заболявания.
  2. Córdoba, J., & Mur, E. (2010). Чернодробна енцефалопатия Gastroenterol Hepatol, 74-80.
  3. Cortés, L., & Córdoba, J. (2010). 63. Епатична енцефалопатия. Получава се от Испанската асоциация по гастроентерология.
  4. Encefalopatia.net. (2016 г.). Чернодробна енцефалопатия Изтеглено от Encefalopatia.net.
  5. Kahn, A. (2016). Какво е чернодробна енцефалопатия? Изтеглено от Healthline.
  6. Kivi, R. (2016). Енцефалопатия. Изтеглено от Healthline.
  7. NIH. (2010 г.). Енцефалопатия. Получено от Националния институт по неврологични заболявания и инсулт.
  8. NIH. (2015). Чернодробна енцефалопатия Изтеглено от MedlinePlus.
  9. Shaker, М. (2014). Чернодробна енцефалопатия. Изтеглено от клиника Кливланд.
  10. Изходно изображение